滲透壓儀的臨床應用（二）

體液間的交換

　　滲透壓（osmotic pressure）是由細胞膜兩側的蛋白質和電解質數量之差所形成，是調節水分子在細胞和血管之間運動的最重要的因素。

　　靜水壓（hydrostatic pressure）從毛細管動脈端推動液體向外流動，導致血管內液體的流失、蛋白濃度的增高和組織間靜水壓的升高。因此在毛細管的靜脈端，組織間隙的靜水壓較靜脈壓略高，由蛋白質產生的一種滲透效應叫膠體滲透壓(colloid oncotic pressure)將水分子從細胞間隙吸回到血管內。如表2所示，低靜水壓和高毛細管膠體滲透壓的結合對于控制血管內和組織間液體的平衡是十分重要的。

人體對血漿重量滲透摩爾濃度改變的生理反應

　　盡管人體可從水的攝入來獲得水的平衡，人體每天都要失去大約2-3升的水分，其中大部分都是從尿液丟失。人體平均每天從汗液、糞便以及呼吸（對水的丟失不敏感）中丟失1升的水，因此人體必須通過水的攝入來彌補這些丟失，否則將會導致脫水。人體有一個非常復雜的調節系統，在大多數情況下，重量滲透摩爾濃度或血漿容積使水的丟失與攝入得以平衡。

滲透調節器

　　下丘腦（腦底部的一個調節中心）對于重量滲透摩爾濃度小于1%的增高可作出反應（其反應通常是升高血清鈉），并激活以下兩種保護性反應。

　　干渴感應器：對滲透壓的增加升高作出反應，從而使人體水分的攝入增多，降低重量滲透摩爾濃度，使機體恢復正常狀態。在相對次要方面，干渴感應器還可對血管內容積的減少作出反應。干渴的反應導致水的攝入是維持人體正常水電解質平衡的一個最為重要的因素。對于神經系統病變的患者、老年人、新生兒和那些無自飲水能力的人（包括嬰兒）來說，通常對這一訊號不能作出反應，因此，他們容易發生脫水。

　　抗利尿素（ADH）下丘腦還產生一種激素叫抗利尿素，它對重量滲透摩爾濃度的升高作出反應，引起腎臟集合管對水的通透性增強，提高尿液重量滲透摩爾濃度并試圖使血漿滲透度回復正常。

　　雖然ADH可減少水分從尿液丟失，但它每天最多只能使體內總水份的減少在1-1.5升左右。

　　表4：重量滲透摩爾濃度和容積調節

容量調節器

　　雖然每天人體的水份是由滲透度來調節的，但如果機體需要保留正常的血漿容量時，機體可回避滲透感應器所發出的信號。容量調節器可對1%血漿滲透度的改變作出反應，但它相較之滲透度調節器來說就不夠那么敏感，然而它們的效能卻很大。

　　抗利尿劑（ADH）:雖然重量滲透摩爾濃度的改變通常控制ADH的產生，但當血容量下降大約5-10%時，下丘腦仍可增加ADH的分泌，當血容量下降大于10-15%而血漿重量滲透摩爾濃度下降時，下丘腦可產生大量的ADH。顯然，保持血管適度的容量較維持正常的血漿重量滲透摩爾濃度更為重要。

　　腎素/血管緊張素/醛固酮: 當腎血流量減少或腎遠曲小管鈉量減少時，腎素則得以分泌。腎素催化血管緊張素Ⅰ的產生，間接引起血管緊張素Ⅱ（AGⅡ）的產生。后者是一種有效的血管緊張物質，它可增加腎臟的血流量。另外AGⅡ是最有效的醛固酮刺激物，醛固酮又可使腎臟遠曲小管通過鈉離子與鉀離子及氫離子的交換而增強對鈉的潴留。通過這一結合機理，腎素通過增加體內總鈉量和動脈阻力來增加血流量。

　　前房利尿素（AND）:前房心肌收縮的增強刺激AND的產生。AND可導致腎臟血液向腎皮質的腎單位分流，最大限度地減少鈉的重吸收。此外，AND抑制腎上腺分泌腎上腺素。這兩種效應可減少血漿容量和機體總鈉量。

腎臟對水和溶質濃度的調節

　由于許多激素的調節靶器官主要是腎臟，因此腎臟功能的正常是維持正常水和電解質平衡的基本保證。由于腎臟分泌的第一步是腎小球的濾過，而且它是一種非選擇性的濾過，因此那些對機體有害的物質被排泄入尿液。一個正常人每天大約排泄180升的水和25,000mmol的鈉入尿液。腎小管的功能是調節水和電解質的排泄以維持正常的血容量。對于一個正常的腎臟來說，大多數鈉、氯和水的重吸收是由滲透壓梯度所致的滲透現象來完成的，這就需要一個無疾病的腎臟來改變由腎臟中心部位所發現的高重量滲透摩爾濃度，尿液電解質和水的調節最終是通過醛固酮和抗利尿素的協同作用來完成的。當醛固酮缺乏時，濾過到尿液中的大約3-5%的鈉將會流失，而ADH缺乏可使10%的水流失。圖3展示了這一現象。

　　圖3：腎小管分為多個段落以控制水和溶質狀態。最初由遠曲小管(a)吸收大部分溶質，約2/3的鈉，以及水和氯被重吸收。在亨利擇　（b）段，水被進一步吸收，鈉濃度的升高致重量滲透摩爾濃度升高達1200mosm/kg。在下一個階段（C），鈉和氯被重吸收，出現幾乎不含鉀的重量滲透摩爾濃度相對較低的尿液。近曲小管（d）在醛固酮的作用下對鈉進行重吸收，與此交換鉀或氫離子。集合管（e）在ADH的作用下重吸收水，使尿液濃縮。