激活“殺手蛋白”破壞癌細胞

　　最近，澳大利亞莫納什大學的研究人員，發現了觸發細胞死亡的一種新方式，這一發現可能促使科學家開發某種藥物，來治療癌癥和自身免疫性疾病。

　　程序性細胞死亡，也稱為細胞凋亡，是一個自然的過程，可將不需要的細胞從身體中移除。細胞凋亡如果出現故障，就可能使癌細胞肆意生長，或者使免疫細胞不當地攻擊機體。

　　被稱為Bak的蛋白質對于細胞凋亡極為重要。在健康的細胞中，Bak蛋白處于一種惰性狀態，但是當一個細胞接收到死亡信號時，Bak蛋白就變成一個破壞細胞的殺手蛋白。

　　莫納什大學生物醫學發現研究所的Sweta Iyer博士、Ruth Kluck博士和他的同事們，發現了一種直接激活Bak蛋白來觸發細胞死亡的新方式。他們將這一研究成果發表在5月24日的《Nature Communications》雜志上。

　　研究人員發現，他們制備的一種用以研究Bak的抗體，實際上可與Bak蛋白結合并觸發其激活。Kluck博士說，這些研究結果完全出乎我們的意料。 她說：“我們意識到，我們發現了一種全新的Bak激活方式，對此我們感到很興奮。”她希望利用這一發現來開發促進細胞死亡的藥物。

　　她說：“我們極為關注的是，開發某種藥物觸發Bak激活來治療疾病，如凋亡已經出錯的癌細胞。這一發現給了我們一個新的起點，開發某種療法直接激活Bak，并導致細胞死亡。”

　　此前，已相繼有研究解析癌細胞死亡的分子機制。2015年5月，美國埃默里大學Winship癌癥研究所的肺癌研究人員，發現了一種新策略，利用細 胞凋亡——一種程序性細胞死亡的形式，用于肺癌的治療。蛋白質Bcl-2是腫瘤治療的一個已知靶標，因為它可讓癌細胞通過細胞凋亡而逃避細胞死亡。相關研 究結果在線發表在《Cancer Cell》雜志。相關閱讀：促使癌細胞死亡的分子途徑。

　　2015年9月，美國天普大學醫學院的一項最新研究表明，一個蛋白質嵌入到線粒體表面，會打開細胞死亡的大門，從而導致細胞發生嚴重的能量故障。這 項新的研究結果發表在《Molecular Cell》雜志，表明用一個小分子抑制劑堵住這個大門，可能是治療心臟病發作和中風等心血管疾病的關鍵。相關閱讀：打開細胞死亡之門的蛋白質。

　　今年3月份，來自圣猶大兒童研究醫院的研究人員揭示出了一條線粒體細胞死亡的新途徑，其與BOK蛋白有關。這一研究發現有可能促使開發出一些新方法在某些類型的癌細胞中觸發細胞死亡。相關論文在線發表在《細胞》（Cell）雜志上。