LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管組織KLK及激肽原的活性降低是導致心臟BK減少的原因，因此心臟KKS組分的不足可能引起高血壓和LVH心肌功能障礙。在用ACEI雷米普利進行降壓及逆轉LVH的觀察中發現，大劑量雷米普利[1 mg/（kg·d)]共6周的治療可降低血壓，抑制LVH的發展，而給予小劑量雷米普利[10 μg/（kg·d）]6周后對血壓及血漿中ACE活性沒有影響，但阻止了主動脈結扎后引起的LVH。2種劑量雷米普利抗心肌肥厚的作用及大劑量雷米普利的降壓作用均可被B2受體拮抗劑艾替特及NO合酶抑制抵消。該研究說明KKS和RAS在阻止或延緩心室肥厚這一靶器官損害的重要作用，更支持了KKS是心血管保護因子的觀點。