凝血四項包括PT、TT、APTT、Fib，這些試驗為一般篩選試驗，還有其他的特殊試驗項目么？結果是怎樣的呢？下面我們就簡單介紹幾種：
1、抗凝血酶（AT）
曾稱為抗凝血酶Ⅲ和肝素輔因子Ⅰ，是血漿中重要的生理性抗凝因子，可以中和凝血途徑中的絲氨酸蛋白酶，如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。
AT是凝血酶的主要抑制物，能中和血漿中2/3的凝血酶。
獲得性AT缺陷癥的特點：
AT合成降低：主要見于肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期等，常與疾病嚴重度有關，可伴發血栓形成。
AT丟失增加：見于腎病綜合征。
AT消耗增加：見于血栓前期和血栓性疾病，如心絞痛、心肌梗死、腦血管疾病、DIC、外科手術后、口服避孕藥、DVT/PE、妊高征等，遺傳性AT缺陷癥的特點：常染色體顯性遺傳。發病多在10-25歲，患者常在手術、創傷、感染、妊娠或產后發生靜脈血栓（VTE），并可在多處反復發生血栓。
2、蛋白C
蛋白C（PC）是由肝臟合成的依賴維生素K的雙鏈糖蛋白，是體內重要的抗凝蛋白，分子量62000，由462個氨基酸組成。血漿濃度為60nmol/L,其主要功能是通過水解活化的因子Ⅴ（FⅤa）和活化的因子Ⅷ（FⅧa）而下調凝血級聯。
PC缺乏的臨床主要表現：為靜脈血栓，發病部位以下肢深靜脈與肺栓塞常見；淺表性血栓性靜脈炎、腸系膜靜脈及腦靜脈血栓也較多見。
3、蛋白S（PS）
PS與PC相似，均為依賴維生素K的糖蛋白，PS的分子量為70000，有635個氨基酸組成，血漿濃度約為0.3mol/L。PS的主要功能是作為PC滅活FⅤa和FⅧa時的輔因子，增強PC的滅活作用。其作用機制是增強APC與磷脂的親和力，增強APC滅活FⅤa、FⅧa的作用。
PS缺乏的主要臨床表現為：靜脈血栓形成，包括反復的深靜脈血栓、肺栓塞、腦或腸系膜血栓形成。主要發生在年輕人。
促使PS降低的疾病：早產兒、維生素K缺乏、香豆素類藥物治療、乳腺癌化療、肝病等；
PS與細胞結合增多的疾病：真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥等。