PTX之所以具有如此強烈的毒性，是因為它能選擇性地作用于細胞膜上Na+-K+-ATPase，使膜上鈉離子通道M閘門打開且不能關閉。從而加速Na+的內流，以及K+外流，引起持續的去極化作用，影響細胞的功能，從而引發一系列藥理學毒理學作用，導致平滑肌、心肌及骨骼肌收縮。此外，PTX也作用于肌質網上的Ca2+-ATPase，引起Ca2+載體的缺失。當將毒素加入到Ca2+-ATPase的時候，就會增加對磷酸酶水平的作用。Ca2+濃度飽和時，磷酸酶的水平就會減少。PTX會阻斷Ca2+游離構象中的酶，以妨礙其催化循環的進程。
有研究表明，PTX導致小鼠角質化細胞基因表達的改變。PTX能刺激用于金屬蛋白酶MMP-13的mRNA的增加，該酶能起致癌作用。同時它狼瘡樣綜合征是長期用某些藥物治療非風濕病性原發病而引起的類似紅斑狼瘡表現的綜合征，屬于醫源性疾病。臨床上以發熱、關節癥狀、心臟損害及皮損等系統性紅斑狼瘡表現為特征，而又與系統性紅斑狼瘡有所不同，即停用致病藥物后，多數病人的自覺癥狀及客觀體征能很快緩解。還能刺激c-Fos與活性蛋白AP-1位點結合，從而來促進MMP-13基因啟動。