診療方案：
1.給予持續心電監護，留置尿管，暫禁食，持續氧氣吸入；
2.復查肝腎功、電解質、心肌酶譜、心梗二項、BNP、凝血分析等化驗；
3.給予補液治療，糾正電解質紊亂，派拉西林他唑巴坦（靜脈滴注）、奧司他韋（口服）、莫西沙星（口服）抗感染，磷酸肌酸營養心肌，氨溴索祛痰等對癥治療；
可萬萬沒想到的是，僅僅一天，就短短的一天，患者的肝功能：總膽紅素 100.00 umol/L,直接膽紅素 45.4 umol/L, 間接膽紅素 54.6umol/L，丙氨酸氨基轉移酶 2883 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶 12500 U/L,乳酸脫氫酶 12614 U/L。這指標可以說“高得嚇人”！！
這是怎么回事——暴發性肝衰竭？！
一、不管怎樣先把所有藥物停了！因為肝臟是重要的消化和藥物代謝器官,也是藥物不良反應的主要靶器官之一，繼續目前用藥可能會加重目前肝衰癥狀。
二、目前患者重度肝衰竭，考慮其可能繼發腦水腫、肝性腦病、凝血功能障礙以及心、腎等器官功能衰竭，甚至危及生命，建議其行床旁血液凈化，糾正肝衰竭癥狀，但患者家屬拒絕此項治療；只好先行給予還原型谷胱甘肽、異甘草酸美、多烯磷脂酰膽堿等保肝藥物治療。
三、接下來就要找病因了！暴發性肝衰竭的病因多種多樣，根據病原可分為感染性、毒素性、代謝性、浸潤性、自身免疫性、放射損傷性及原因不明性。其中病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我國暴發性肝衰竭最常見的原因，所以趕緊化驗乙肝DNA、人巨細胞病毒DNA——沒有異常；體液免疫、免疫肝5項-抗核抗體譜——還是沒問題；患者沒有明確的代謝疾病（Wilson病---肝豆狀核變性）的病史以及相關癥狀，也沒有有過放射性損傷。
那剩下的只有毒素性病因了。對！就是那幾個抗感染的藥物了！我們開始査對上述幾個抗菌藥物的說明書以及相關文獻，我們把最終的“罪魁禍首”鎖定為——莫西沙星(也就吃了一粒而已)。
鹽酸莫西沙星的化學結構明顯不同于其他氟喹諾酮類藥物，是環丙沙星的衍生物，但具有更廣的抗菌譜，對革蘭陰性菌、革蘭陽性菌、厭氧菌及非典型病原體均有良好的抗菌活性，能較全面地覆蓋可引起社區獲得性呼吸道感染的常見病原體，臨床應用廣泛。不過，鹽酸莫西沙星的不良反應也與其化學結構有關。鹽酸莫西沙星的肝毒性與其結構中N1位上的2,4-二氟苯取代基有較大關系，人服用后可出現肝功能生化指標值升高，因此不可長期服用鹽酸莫西沙星，以避免導致肝損害。
我們停藥后2日后，患者的肝功能：總膽紅素 70.9umol/L,直接膽紅素 43.9umol/L, 間接膽紅素 27umol/L，丙氨酸氨基轉移酶 2218U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶 2034U/L,乳酸脫氫酶 854U/L；雖說指標還是偏高地，但總歸是往好的方向轉歸了。
小結
臨床上在使用鹽酸莫西沙星時不僅應重視其抗菌效應，也應密切關注其不良反應，用藥前詳細詢問患者的過敏史和用藥史，用藥過程中完善相關檢查，并在用藥前進行1次肝功能檢查，待治療結束后3-4d再復查1次。當見患者ALT和AST水平升高、尤其是出現黃疸時應高度重視，及時停藥并給予保肝治療，避免發生嚴重不良反應。
參考文獻：