1 病歷摘要
患者女，17 歲，2017 年 7 月 22 日因“軀干部泛 發白斑 3 年”于我院就診。外院診斷為“白癜風”，曾 激素及紫外線照射治療后皮損有所好轉，白斑中有 色素島出現，見圖 1~3。2017 年 5 月患者開始出現 腰痛、左足跟腱疼痛、左肘肌腱附著點疼痛，外院查 骶髂關節磁共振（MR）提示雙側骶髂關節炎。2017 年 7 月 25 日至我院風濕科查白細胞抗原（HLA）B27（+）、 C 反應蛋白（CRP）：6.66 mg/L、血沉（ESR）： 50 mm/h，診斷為 “強直性脊柱炎”。患者既往有先天 性心臟病病史，2010 年曾行二尖瓣/三尖瓣整形術， 余無特殊，未婚育。予配合中藥辨證施治，配合塞來 昔布口服 0.2 g/次， 3 次/d，鹵米松軟膏和院內制劑 白蝕酊外涂，目前仍在隨訪中。
2 討論
強直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis，AS）是一 種病變主要累及脊柱及四肢大關節，以椎間盤纖維 環及其附近結締組織的纖維化、骨化和關節強直為 病變特點的慢性炎癥性疾病，AS 在我國的患病率為 0.3%左右[1-2]。發病高峰年齡在 20~30 歲，男性多于 女性[3]。目前，AS 的致病機制尚未明確，但諸多研究 表明，免疫細胞亞群失調導致自身免疫紊亂是 AS 發病的機制之一。 白癜風（Vitiligo）是一種常見的原發性、局限或 泛發性的皮膚色素脫失性疾病，但其發病機制尚未 清楚，涉及遺傳因素、免疫因素等多種假說。該病在 自然人群中患病率約為 0.5%~1%[4]。有文獻報道白癜風可與自身免疫性疾病如斑禿、惡性貧血、糖尿 病、艾迪生氏病、橋本氏甲狀腺炎和 Vogt-KoyanagiHarada 綜合征并發[5-7]。大量研究表明，人類 HLA 與 白癜風的發病密切相關，不同 HLA 等位基因對于白 癜風的發病呈現保護或促進作用[8]，而 AS 的發病與 HLA-B27 亦有明顯相關性，其基因產物直接導致 AS[9]。另一方面，Muto 等[10]研究發現， B 細胞特異性 轉錄因子 BACH2 與 AS 相關，提示 B 細胞可能參與 了 AS 的發病機制。同時有研究認為 MCHR1 是 B 淋巴細胞的自身抗原，可產生相應的自身抗體，進 而導致白癜風的發生[11]。國外一項調查也表明白癜 風和脊椎關節炎并不是偶然共存的，二者都屬于自 身免疫性疾病，白癜風應該被列入脊椎關節炎相關 疾病的名單[12]。這些研究都提示著白癜風與 AS 兩 種疾病在發病機制上或許有著共同點。腫瘤壞死因子（TNF）-α 是一種促炎介質，在 AS 的發病過程中 起著重要作用，英利昔單抗作為一種抑制 TNF-α 活 性的嵌合單克隆抗體，是治療 AS 最有效的方法之 一。另一方面，有學者應用英利昔單抗治療白癜風 也取得了較好療效[13]。一項初步研究表明，抗腫瘤壞 死因子阻斷劑可能是治療白癜風的一種潛在的替 代方法[14]。這為白癜風的治療提供了新思路。目前國 內外白癜風合并強直性脊柱炎的病例報道只有 1 例，兩病的關聯及抗腫瘤壞死因子阻斷劑治療白癜 風值得關注。
參考文獻略。