1次/日口服給藥24h后，總吡格列酮(吡格列酮和其活性代謝產物)血清濃度仍比較高。7天內，吡格列酮和總吡格列酮達到穩態血清濃度。穩態時，吡格列酮的兩個有藥理活性的代謝產物，代謝產物Ⅲ(M-Ⅲ)和IV(M-IV)，血清濃度達到或超過吡格列酮的水平。在健康志愿者和2型糖尿病人中，吡格列酮占總吡格列酮峰濃度的30～50%，占血藥濃度-時間曲線下面積(AUC)的20%～50%。 分別給藥15毫克/日和30毫克/日，吡格列酮和總吡格列酮的血清峰濃度(C max)、(AUC)和谷血清濃度(Cmin)均成比例增加。而以60毫克/日給藥時，吡格列酮和總吡格列酮的增加略低于此比例。 吸收：口服給藥后，空腹情況下，30分鐘后可在血清中測到吡格列酮，2小時達到峰濃度。食物會將峰濃度時間延遲3～4小時，但不改變吸收率。 分布：單次給藥后吡格列酮的平均表觀分布容積(Vd/F)為0.63±0.41(平均值±標準差)升/千克體重。在人血清中，吡格列酮蛋白結合率很高(]99%)，主要結合于血清白蛋白，也與其它血清蛋白結合，但親和力低。代謝產物M-Ⅲ和M-IV與血清蛋白的結合率也很高(]98%)。 代謝：吡格列酮通過羥基化和氧化作用代謝，代謝產物也部分地轉化成葡萄糖酸或硫酸結合物。在2型糖尿病動物模型中，代謝產物M-Ⅱ、M-IV(吡格列酮的羥基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代謝產物)均具有藥理活性。在多次給藥后，人血清中主要的藥物形式除吡格列酮外，還有M-Ⅲ和M-IV。穩態時，在健康志愿者和2型糖尿病病人中，吡格列酮占血清總峰濃度的30～50%和總AUC的20～50%。 當與表達的P450或人肝臟微粒體一起孵育時，吡格列酮主要形成M-IV，也可生成少量的M-Ⅱ。在吡格列酮肝代謝中，細胞色素P450的主要同功酶為CYP2C8和CYP3A4，其他很多同功酶，包括主要分布在肝外的CPY1A1也參與代謝。在體外等摩爾濃度時，酮康唑可抑制達85%的肝吡格列酮代謝。與人P450對肝微粒體共孵育時，吡格列酮并不抑制P450活性。尚未進行人體內的研究確定吡格列酮是否可誘導CYP3A4生成。 排泄和消除：口服給藥，約相當于15%～30%劑量的吡格列酮在尿中出現。排泄藥物主要是代謝產物及其結合物，而腎對吡格列酮的消除可忽略。據研究，大部分口服藥以原形或代謝產物的形式排泄入膽汁，并從糞便清除。 吡格列酮和總吡格列酮平均血清半衰期分別為3～7小時和16～24小時。計算出的吡格列酮表觀清除率(CL/F)為5～7升/小時。 特殊人群： 腎功能不全：在中度(肌酐清除率 30-60毫升/分鐘)至重度 (肌酐清除率[30毫升/分鐘)腎功能不全的病人中，吡格列酮、M-Ⅲ 和M-IV的血清清除半衰期與在正常人中的相同。腎功能不全患者用藥無須調整(參見【用法用量】，最大推薦劑量)。 肝功不全者：與正常對照相比，肝功能不全(Child-Pugh 分級B或C)患者吡格列酮和總吡格列酮平均峰濃度降低約45%，而平均AUC值不變。 如患者有活動性肝疾病的臨床證據或血清轉氨酶(ALT)水平超過正常高限的2.5倍時，不應用鹽酸吡格列酮治療(參見【注意事項】，對肝臟的影響)。 老年人：與年輕人比，健康老年人吡格列酮和總吡格列酮的血清峰濃度無明顯變化， AUC值略高，最終半衰期略長。這些變化沒有什么重要的臨床意義。 兒童：尚無兒童的藥代動力學數據。 性別：女性中，平均C max和AUC值增加 20%到60%。無論單藥，還是與磺脲、二甲雙胍或胰島素合用，在男性和女性中，鹽酸吡格列酮均可改善血糖控制。在對照臨床試驗中，糖化血紅蛋白，即血紅蛋白A1c(HbA1c)基線濃度的降低，女性比男性大一些(HbA1c均值的差別平均為0.5%)。為達到良好血糖控制，治療應個體化，但無須僅就性別差別而進行劑量調整。 種族：尚未獲得不同種族的藥代動力學數據。