中國是鹽堿地的大國，鹽堿地面積占全世界鹽堿地總面積的十分之一。鹽堿脅迫抑制植物的生長和發育，是農作物減產的主要因素之一。深入挖掘植物抗鹽基因并研究其生物學功能，不僅有助于闡明植物鹽脅迫應答的分子機制，而且為農作物的抗逆遺傳改良提供理論基礎和候選基因。
近日，中國科學院成都生物研究所汪松虎課題組在The Plant Journal在線發表了一篇題為The cloning and characterization of Hypersensitive to Salt Stress (HSS) mutant, affected in quinolinate synthase, highlights the involvement of NAD in stress-induced accumulation of ABA and proline 的研究論文，揭示了細胞內眾多脫氫酶的輔酶NAD（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）在植物鹽脅迫應答中的作用機制。
通過早期EMS化學誘變，該實驗室篩選和分離到一個對鹽脅迫超敏感的擬南芥突變體植株hss（hypersensitive to salt stress）。利用Mutmap技術鑒定到，hss的單堿基突變位于NAD早期生物合成途徑中喹啉酸合成酶（QS）高度保守的NadA的結構域中。QS基因在鹽脅迫應答中的功能一直未被揭示，主要原因是該基因的knockout突變體是致死的。該研究報道的hss突變體為該基因的knockdown突變體，點突變導致的氨基酸替換抑制了QS的酶活性，進而顯著降低了NAD的生物合成，通過遺傳互補和外源添加NAD的方式可以使突變體的鹽脅迫超敏感性得到恢復，說明NAD的不足導致了突變體對鹽脅迫的超敏感性。
研究進一步揭示了hss突變體中NAD合成不足會顯著抑制脅迫誘導并依賴于該輔酶的ABA和脯氨酸的生物合成，而ABA的合成不足會降低脅迫誘導且依賴ABA的抗逆基因的表達，脯氨酸不足會使細胞對滲透壓敏感，并誘導ROS的大量積累。有趣的是，外源添加ABA和脯氨酸只能部分恢復不能完全互補hss突變體對鹽脅迫的超敏感性，說明NAD影響的其他途徑也參與了鹽脅迫的應答。該研究不僅克隆和發現了一個新的鹽脅迫應答基因，而且揭示了NAD調節鹽脅迫應答的部分作用機制。
成都生物所博士魏明為該文的第一作者，研究員汪松虎和副研究員黃維藻為論文的通訊作者。該研究得到國家自然科學基金、中科院百人計劃和四川省千人技術項目等的資助。
hss突變基因的克隆
QS基因調控植物鹽脅迫應答的分子機制
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