科學家發現由細菌感染引發的新型疼痛治療靶點

　　細菌感染一直以來是困擾全球人類健康的一大問題，同時開發抵御感染的療法也對科學家來說是一大挑戰;部分革蘭氏陰性菌引發的感染往往是致命性的，這其中最為嚴重的細菌感染組分就是位于細菌細胞壁的脂多糖(LPS)，其可以誘發細菌機體的免疫反應。

　　近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究論文中，來自加州大學伯克利分校的研究人員通過研究，在分子水平上揭示了LPS引發機體出現明顯癥狀的分子機制。

　　文章中，研究者發現LPS可以插入到感覺神經末梢周圍細胞膜中，這將會在數秒內引發TRPA1蛋白的激活，隨后陽離子就會涌入神經中，從而引發個體出現疼痛感覺。另外，通過TRPA1的鈣離子泵可以誘導一系列因子釋放，這些因子可以促使血管彭正以及組織炎癥發生。

　　與此同時研究者還表示，牙痛也是由于細菌LPS通過TRPA1引起的;眾所周知，TRPA1是機體檢測多種有害物質的檢測器，而這項研究的研究結果也將細菌的LPS添加到了其行列之中。

　　文章作者Karel Talavera教授最后表示，TRPA1的識別可以作為LPS對感覺神經元產生疼痛效應的一種分子決定劑，這就為后期研究細菌感染而引發的疼痛病理學表現以及神經血管效應提供了一定研究基礎，也將為開發新型抵御細菌的療法提供了希望。