科學家發現衰老過程中維持肌肉功能的關鍵分子

　　肌肉中的AMPK對于饑餓狀態下自噬的誘導發生非常重要

　　饑餓狀態下，AMPK對于促進蛋白水解維持血糖平衡具有重要作用

　　AMPK缺失會加速衰老誘導的肌病發生以及線粒體功能紊亂

　　近日，來自加拿大的科學家在國際學術期刊cell metabolism發表了一項最新研究進展，他們通過研究發現蛋白激酶AMPK所介導的細胞自噬在維持饑餓狀態下血糖平衡以及衰老過程中肌肉和線粒體的正常功能方面具有非常重要的作用，研究人員對其中的機制進行了深入分析。

　　在之前的一些研究中已經發現AMPK能夠激活自噬過程，但AMPK激活的自噬過程對于衰老和饑餓狀態下肌肉功能發揮的影響還沒有研究。在該項研究中，研究人員發現饑餓狀態下，如果小鼠肌肉中缺失AMPK會導致低血糖癥和酮過量。

　　研究人員通過研究證明這一表型的出現并非因為脂肪酸氧化存在障礙，而是肌肉中蛋白質水解過程受到阻斷，循環系統中丙氨酸含量減少所導致，而丙氨酸是參與糖異生過程的一種重要氨基酸。

　　研究人員還發現肌肉中自噬的標記物，包括ULK1的555位絲氨酸和757位絲氨酸的磷酸化以及LC3的聚集均發生障礙，而與這一現象一致的是，AMPK-MKO小鼠在衰老過程中也會出現肌肉功能下降，線粒體疾病以及通過自噬進行降解的蛋白p62和parkin產生積累等肌病具有的表型。

　　這些結果表明，骨骼肌AMPK介導的自噬過程在維持饑餓狀態下血糖平衡具有重要作用，同時對于維持衰老過程中肌肉以及線粒體正常功能也有重要意義。