在國家自然科學基金項目（批準號：21976145、22176206)等資助下，中國科學院生態環境研究中心宋楊研究員與西南大學研究團隊合作在納米二氧化硅誘導心血管損傷新機制方面取得進展。研究成果以“納米二氧化硅顆粒暴露通過消耗血清載脂蛋白A-I誘導矽肺患者心血管損傷（Serum apolipoprotein A-I depletion is causative to silica nanoparticles-induced cardiovascular damage）”為題，于2021年10月29日在線發表在《美國科學院院刊》（PNAS）上。論文鏈接：https://www.pnas.org/content/118/44/e2108131118。
游離二氧化硅粉塵俗稱矽塵，是工業界廣泛存在的職業健康有害因素。近年來流行病學研究發現，長期接觸矽塵不僅可以引發矽肺，游離二氧化硅細顆粒物的暴露還會對心血管系統產生重要影響，但其損傷機制尚不清楚。
該研究團隊發現，經呼吸暴露的納米二氧化硅在小鼠肺泡中通過吸附肺表面活性物質穿過氣血屏障，進入血液循環系統。肺表面活性物質的包裹顯著促進了納米二氧化硅在血液中吸附載脂蛋白A-I，從而顯著緩解了納米二氧化硅的細胞毒性和促炎效應。隨著納米二氧化硅在血液中快速清除，血液中的載脂蛋白A-I被大量消耗，從而導致了動脈粥樣硬化的發生。因此，長期呼吸暴露納米二氧化硅顆粒可誘發小鼠心血管損傷，但實驗同時證明，載脂蛋白A-I模擬肽的補充可顯著減緩該損傷效應的發生。在臨床樣本中，矽肺患者血清中的載脂蛋白A-I的濃度較健康人乃至冠心病患者顯著降低，這進一步驗證了納米二氧化硅暴露對載脂蛋白A-I的清除作用（圖1）。
該研究揭示了納米二氧化硅誘導心血管損傷的新機制，為深入開展納米顆粒暴露誘導心血管疾病防治研究提供了新思路。
圖1 納米二氧化硅穿過氣血屏障吸附載脂蛋白A-I并導致其耗竭的模型示意圖
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