1.左束支阻滯型特發性室性心動過速絕大多數起源于右心室流出道，少數起源于右心室流入道、心尖部、右心室間隔等部位。它已被證實為觸發活動所致，多可被腺苷終止。臨床上也稱為兒茶酚胺敏感性室性心動過速、腺苷敏感性室性心動過速、運動誘發性室性心動過速。電生理特點是心室程序電刺激能誘發者較少，只有20%～30%的患者可被誘發，其中大多靠靜脈滴注異丙腎上腺素而誘發的。程序心室刺激誘發的室性心動過速不演變為心室顫動。非持續性室性心動過速在電刺激時有15%～25%的患者可誘發出持續性室性心動過速。心室晚電位多為陰性。
2.右束支阻滯型特發性室性心動過速其發生機制主要是由于微折返激動所致，其折返環是由浦肯野纖維和局部心肌所組成，易被維拉帕米所阻斷。有少數患者是由延遲后除極所導致的觸發活動所致，其特點是無休止發作，且可被腺苷、β受體阻滯藥終止。對維拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所終止，提示可能系環磷腺苷介導的觸發活動。臨床上患者較少表現有室性期前收縮或非持續性室性心動過速。電生理特點是心室程序電刺激約75%的患者可被誘發；程序期前刺激+異丙腎上腺素靜脈滴注誘發率可達90%。誘發出的持續性室性心動過速不演變為心室顫動。運動能夠誘發出持續性室性心動過速，誘發率為20%～50%，較左束支阻滯型特發性室性心動過速要少些。但從運動試驗中不易區別兩型特發性室性心動過速，也不能肯定究屬何種發生機制。靜脈推注維拉帕米治療的效果最好，但口服維拉帕米不能預防本型室性心動過速的復發。