作用機制埃索美拉唑的作用機制與奧美拉唑相同，即在酸性條件下質子化，埃索美拉唑轉變為具有抑制H+/K+ -ATP酶活性的化合物次磺酰胺，迅速與H+/K+ -ATP酶上半胱氨酸的巰基結合形成二硫鍵，從而使酶失活，特異性抑制胃壁細胞內的H+/K+ -ATP酶活性從而抑制胃酸分泌。抑酸能力現有研究表明，重復給藥時，靜脈給予埃索美拉唑與口服埃索美拉唑抑酸效果一致。另外，同一包裝埃索美拉唑鈉可同時用于靜脈注射和靜脈滴注。靜脈注射（3分鐘）和靜脈滴注（30分鐘）40 mg埃索美拉唑，連續10天，兩組胃酸抑制效果一致。在胃食管反流患者中，靜脈或口服埃索美拉唑40 mg/d或20 mg/d，共10天，雖然靜脈給藥組基礎胃酸分泌（BAO）和胃泌素刺激最大胃酸分泌（MAO）較口服組偏高，但是差異不具顯著性，說明持續治療10天時，靜脈是口服給藥可接受的替代途徑。
研究表明，注射用埃索美拉唑抑酸能力較其他注射用PPI更快、更有效。Dirk等給予健康志愿者40 mg埃索美拉唑或40 mg泮托拉唑單一劑量靜脈注射，然后連續監測胃內pH發現，兩組用藥后前6小時pH>4的持續時間分別為3.4和2.1小時，24小時對應值分別為11.8和7.2小時。而Wilder等的研究表明，在同等劑量下，重復靜脈滴注埃索美拉唑較泮托拉唑抑制胃酸更快、更有效。近來研究也表明，在同等劑量下，靜脈應用埃索美拉唑抑制基礎狀態和刺激狀態下胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更完全。