栓子通常堵塞在腸系膜上動脈自然狹窄部，如在空腸第一支的遠端結腸中動脈分支處，或是更遠的部分。而血栓形成都發生在腸系膜上動脈的第1厘米動脈粥樣硬化部分。不論是栓子或血栓形成，動脈被堵塞后，遠端分支即發生痙攣。受累腸管呈蒼白色，處于收縮狀態。腸黏膜不耐受缺血，急性腸系膜動脈閉塞10min后，腸黏膜的超微結構即有明顯改變，缺血1h后，組織學上的改變即很清楚。黏膜下水腫，黏膜壞死脫落。急性缺血的初期，腸平滑肌收縮，其后因缺血而松弛，血管痙攣消失，腸壁血液淤滯，出現發紺、水腫，大量富含蛋白質的液體滲至腸腔。缺血后短時間內雖然病理生理改變已很明顯，如動脈血流恢復，小腸仍可具有活力，但將有明顯的再灌注損傷。缺血繼續長時間后，肌肉與漿膜將壞死，并出現腹膜炎，腸管呈紫紺或暗黑色，漿膜呈潮濕樣，易破有異味，腸腔內細菌繁殖，毒性產物被吸收，很快因中毒與大量液體丟失而出現休克與代謝性酸中毒。血管閉塞在腸系膜上動脈出口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸及右半結腸的缺血壞死。較常見的部位是在結腸中動脈出口以下，也可引起Treitz韌帶和回盲瓣之間的大部分小腸壞死。閉塞愈靠近主干遠端，受累小腸范圍愈小。當輕度缺血得到糾正后，腸黏膜將再生，新生的絨毛形狀不正常，有萎縮，并有暫時性的吸收不良，其后漸恢復，部分壞死的腸組織將是瘢痕愈合以后出現小腸節段性狹窄。