人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔增大，易發生呼吸道感染。終末期肺炎大多為小葉性支氣管性肺炎，即感染可沿支氣管分布，由于此類患者吞噬細胞功能的減退，不能及時吞噬肺泡內的異物(死亡的細菌等)，易導致吸收延緩性肺炎，即應用敏感抗生素后，癥狀體征消失，但胸部X線檢查炎癥陰影長期不吸收。吸入性肺炎時吸入物可刺激氣管引起支氣管痙攣，之后造成支氣管上皮的急性炎癥及支氣管周圍炎癥浸潤，進入肺泡的胃液迅速擴散至周圍組織，肺泡上皮細胞破壞、變性，并累及毛細血管壁，血管通透性增加，形成間質性肺水腫。吸入食物或異物時若將口腔寄居菌帶進肺內，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺容量減少，加之肺泡表面活性物質的減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起微肺不張，均可造成通氣不足，通氣血流比例失調和動靜脈分流增加，導致低氧血癥或酸中毒。