外源性抗原進入機體后,刺激機體產生相應的抗體,并形成免疫復合物在血管壁沉著,通過激活補體的經典途徑或旁路途徑,引起補體活化,活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外,還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用,使其聚集在免疫復合物沉積部位,造成炎性損傷。此外,在炎癥反應過程中,嗜中性粒細胞、單核細胞、血小板、以及肥大細胞也通過釋放多種炎癥介質協助或加強炎癥損傷,其中血小板則通過釋放ADP及前列腺素,引起血小板聚集,形成血栓。因此,微循環血行障礙及局部纖維溶解異常也可是發病背景。