鉛中毒可導致貧血， 其發生機制與血紅蛋白合成障礙及溶血有關。
影響血紅蛋白的合成：卟啉代謝障礙是鉛中毒機制中重要和較早的變化之一。卟啉是血紅蛋白合成過程的中間物，血紅蛋白合成過程中，受到一系列巰基酶的作用。現已證實，鉛至少對 δ-氨基乙酰丙酸脫水酶 （δ -氨基 -γ -酮戊酸脫水酶，ALAD）、 糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶有抑制作用。ALAD 是一種金屬酶，由 8 個相同的亞單位和 8 個鋅離子組成，鋅離子對酶的活性和穩定性起著重要的作用。鉛能置換活動位點的鋅離子，抑制ALAD 的活性，從而使 δ -氨基乙酰丙酸 （ALA）形成卟啉原受到抑制，結果血中ALA 增多，由尿排出的ALA 也增多； 鉛抑制糞卟啉原氧化酶，阻礙糞卟啉原Ⅲ，氧化為原卟啉 Ⅸ，結果使血中糞卟啉增多，尿排出糞卟啉也增多；鉛抑制亞鐵絡合酶，使原卟啉 Ⅸ不能與二價鐵結合為血紅素，紅細胞中原卟啉增多，可與紅細胞線粒體內豐富的鋅結合，導致鋅原卟啉增加。所以尿中ALA 、糞卟啉和血中原卟啉或鋅原卟啉測定都是鉛中毒的診斷指標。
由于血紅蛋白合成障礙，導致骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、 網織 、 堿粒紅細胞增多。此三種紅細胞中的嗜堿性物質都含有線粒體和微粒體碎片及RNA，有人認為此三種細胞是由染色技術所造成的不同形態表現而已，其原因可能是鉛抑制了紅細胞嘧啶 -5-核苷酸酶，以致大量嘧啶核苷酸蓄積在細胞漿內，并妨礙微粒體 RNA的降解 。
溶血：鉛中毒貧血不僅是由于血紅蛋白合成減少，也由于紅細胞壽命縮短。鉛可抑制紅細胞膜 Na+ -K+ATP 酶的活性，使紅細胞內K+離子逸出，致細胞膜崩潰而溶血 。另外，鉛與紅細胞表面的磷酸鹽結合成不溶性的磷酸鉛，使紅細胞機械脆性增加，也是溶血的原因。急性鉛中毒時溶血作用較明顯，慢性鉛中毒時以影響卟啉代謝為主，溶血作用并不重要。