正常情況下，神經沖動到達神經肌肉接頭時，在Ca介導下，引起乙酰膽堿釋放，乙酰膽堿與肌肉的特定受體結合后發生鈉-鉀流動或去極化。通過乙酰膽堿的重新攝取和“真性”乙酰膽堿酯酶局部降解的復合作用，實現肌肉復極化，從而迅速恢復肌肉重復收縮的功能。去極化型和非去極化型肌松藥均能夠在突觸間隙阻斷乙酰膽堿受體，使之不能被激活，或和乙酰膽堿受體發生競爭性結合而又不產生興奮作用，從而使骨骼肌松弛。
去極化型阻斷劑的化學立體結構和乙酰膽堿相似，在神經肌肉接頭產生與乙酰膽堿類似的去極化作用，但較持久，從而防止動作電位的擴散，導致終板對乙酰膽堿的反應性降低，產生肌肉松弛。非去極化型阻斷劑引起肌肉松弛是通過被動占領乙酰膽堿受體結合點或鈉鉀離子通道，與乙酰膽堿產生競爭結合作用的結果 [2]。