活化ras蛋白的生化性質ras基因的任何突變使正常的ras蛋白轉變為能夠使 NIH/3T3細胞轉化的蛋白，從生化角度上講，這種突變激活可分為二種:
(1)突變失去內在的GTP酶活性；
(2)突變改變了對GDP和GTP的親和力.
ras蛋白功能取決于編碼蛋白 的基因序列和與之密切相關的結構域.突變激活的常見位點多集中在GTP、GDP結合的結構域附近。這種結構的改變導致了ras蛋白的功能異常，ras蛋白有活化和 非活化兩種形式，通常情況下，細胞內的ras蛋白分子處于非活化狀態.此狀態下的 ras蛋白特征是具有能夠與GDP相結合的構象.在它們受到信號傳遞通道上游某一外界 因子的刺激時，便使GDP變成GTP，隨后ras蛋白發生構象改變，成為其活化狀態。活化 的ras蛋白與效應分子相互作用，實現生長信號的傳遞。而且這種作用發生，活化的 ras蛋白會迅速失活，轉變為與GDP結合的非活化形式.此過程主要是ras蛋白自身的 GTP酶作用，它能催化GTP水解，使活化ras蛋白能立即轉變成為非活化狀態的ras蛋白.P21 蛋白通過與GDP和GTP結合并水解GTP完成其對正常細胞生長信號的傳遞和調節功能， ras基因的突變可擾亂正常狀態下活化與非活化ras蛋白的這種平衡機制，使正常非活 化的ras蛋白轉變成活化形式，實際上，ras基因的12、13、61位密碼子的活化突變常 不影響P21蛋白與GDP和GTP的結合，但卻降低了P21蛋白自身GTP酶活性，使其水解GTP 的速效大為降低，不斷激活靶分子，從而使ras蛋白維持于活化狀態，引起信號傳導 的持續效應，導致細胞大量增殖，而發生惡性轉化。從理論上講，使ras蛋白維持于活
化狀態有三種可能機制.
(1)ras蛋白自身GTP酶活性降低，使GTP103水解減少；
(2)GDP 與GTP間的交換增加；
(3)某種機制誘導了不需與鳥嘌呤核苷酸結合的ras蛋白的活化構象.
還有人推測，ras蛋白的調節機制可能與其本身所具有的一種“開放”.“關閉” 構型有關，構型處于“開放”時，能活躍地傳導特定的生長信號而“關閉”時則不能 傳導.如關鍵位點C12、13或61位密碼子發生點突變，則使這種構型的開關不能再回轉 到閉合狀態，使活化的ras蛋白持續傳導一種不適當的生長信號。