簡介
糖尿病肌梗塞（又稱“糖尿病肌壞死”）是一種少見的糖尿病微血管并發癥，常被誤診為“蜂窩組織炎”，且在糖尿病患者中該診斷有重要作用。發生糖尿病肌梗塞的患者預后差，死亡率髙，臨床醫師應提髙對該病的認識和管理。本文報道1例經雙下肢核磁共振成像（MRI）及活檢">肌肉活檢診斷為糖尿病肌梗塞患者，經抗凝等對癥治療后，癥狀改善。
病例資料
患者女，60歲，因“發現血糖髙10余年，右側大腿疼痛10余天，加重2天”于2013年10月7日入院。既往血糖升高病史10余年，長期服用“二甲雙胍”降糖，未監測血糖，血糖控制情況不詳。2013年9月24日患者無誘因出現右側大腿疼痛，并觸及一痛性包塊，自感局部皮膚腫脹，皮溫升高。2013年10月5日前，患者出現右側大腿疼痛加重，靜息時疼痛明顯，無法行走。否認發熱、感染、外傷、動物咬傷及右側大腿胰島素注射史。
入院査體：T 36.5℃，P 118次/min，R 20次/min，BP 129/76mmHg，BMI 25.39kg/m2。痛苦面容，右側大腿腫脹明顯，右股四頭肌處可們及一約10cmX5cm包塊，質偏硬，表面光滑，觸痛明顯，皮溫較左側大腿高，右側大腿周徑（膝上10cm）48cm，左側大腿周徑（膝上10cm）35cm。
入院后隨機血糖29.7mmoL/L，血常規示，WBC 8.98x109/L（3.5?9，5X109/L），N 7.97X109/L（1.8?6.3X109/L），N% 88.7%（40%?75%）。C-RP 50mg/L（＜10mg/L），血沉47mm/h（0?34mm/h）。肝腎功能、電解質、心肌酶譜、凝血象、血氣分析、自身免疫抗體及抗中性粒細胞胞漿抗體無明顯異常。尿常規示，尿糖（4+），尿蛋白（++），尿酮（3+）。UAlb/Cr 3909.06mg/g，24hUAlb 616.2mg/24h。HbA1c 14.9%。磷酸肌酸激酶（CK）252.8 U/L（24.0?195.0 U/L）。
選定的橫切面和矢狀面的MRI圖像顯示，右側大腿股四頭肌和縫匠肌明顯增粗，且T2W1壓脂呈明顯髙信號
圖1 MRI圖像顯示結果
核磁共振成像（MRI）顯示，右側大腿股四頭肌、縫匠肌明顯增粗，肌間隙腫脹，信號不均勻，T2W1壓脂呈明顯高信號，未見確切腫塊影，右側大腿皮下見明顯水腫信號（圖1）。右側大腿包塊超聲提示，右側大腿中份股四頭肌及縫匠肌肌纖維紋理紊亂（圖2）。彩色多普勒血流顯像（CDFI）顯示，稀疏血流信號，提示右側大腿肌炎？雙下肢血管彩色多普勒超聲提示，雙下肢動脈血管管壁硬化斑點形成，右下肢大腿段皮下軟組織增厚約1.1cm ，其內探及多數條索樣回聲減低區，提示右下肢皮下軟組織水腫。
右側大腿包塊超聲提示，肌纖維紋理紊亂 肌肉組織的組織學形態顯示骨骼肌的凝固性壞死 圖2 超聲圖像顯示結果 圖3 肌活檢顯示結果
治療：入院后先后給予患者胰島素靜脈泵入及諾和銳早餐前 6 U，午餐前 6 U，晚餐前 8 U 及睡前來得時14 U皮下注射，降糖治療；洛索洛芬 60mg 口服，1次/d，止痛；拜阿司匹林 100mg 口服，1次/d 抗血小板聚集；血栓通 250mg 靜脈滴注，1次/d改善循環等。因患者血象高，右側大腿局部紅腫、疼痛，蜂窩組織炎不能除外，給予頭孢美唑1g靜脈滴注，1次/12h，抗感染治療，1周后患者右側大腿腫脹及疼痛無明顯緩解。雙下肢血管超聲未提示靜脈血栓形成，遂考慮患者是否為糖尿病肌梗塞，給予肌肉活檢，停用頭孢美唑，囑患者臥床休息，加用低分子肝素 4100iU 皮下注射，1次/d 抗凝治療，患者右側大腿腫脹及疼痛逐漸緩解，右側大腿包塊逐漸縮小。
右側大腿股四頭肌活檢結果顯示，顯微鏡檢査可見個別肌纖維變性，橫紋消失，部分肌纖維萎縮，間質輕度淤血（圖3）。住院3周后，患者右側大腿腫脹及疼痛完全緩解，皮下包塊逐漸消失，測量右側大腿周徑（膝上10cm）38cm，左側大腿周徑（膝上10cm ）35cm ，遂于2013年10月31日出院。出院后隨訪3個月，患者未再出現局部肌肉疼痛。
討論
糖尿病肌梗塞由Angervall等于1965年首次報道。該病多見于糖尿病病程長、血糖控制欠佳的患者，以T1DM多見，且常合并一種以上糖尿病微血管病變。由Trujillo-Santos進行的系統評價資料顯示，該病平均發病年齡為42歲，男性和女性發病率無明顯差異。最常見的臨床表現為急性、非創傷性的局部肌肉的腫脹、疼痛（查體時常可觸及一腫塊），常為持續性疼痛，靜息時疼痛存在，運動時疼痛加重，無法行走。文獻報道，最常累及的是股四頭肌，其次是腓腸肌，雙上肢肌肉極少被累及，約1/3患者累及雙側肌肉。
糖尿病肌梗塞的發病機制尚不明確，可能與下列因素有關：（1）在動脈粥樣硬化和糖尿病微血管病變引起內皮細胞損傷的基礎上，肌肉內小動脈栓塞、狹窄致肌肉缺血水腫，進而通過再灌注損傷的機制導致局部肌肉無菌性炎癥反應、水腫、壞死；（2）糖尿病患者常存在的高凝血流動力學狀態，凝血抗凝系統失衡與肌梗塞的發生密切相關；（3）研究發現，抗凝血酶原II的缺乏，VII因子水平的升高、高同型半胱氨酸血癥、抗磷脂抗體的存在、環前列腺素和組織纖溶酶原激活物水平的降低等均參與糖尿病肌梗塞的發生。
實驗室檢查常提示，血沉升高，白細胞計數和中性粒細胞百分比基本正常。CK的升高或正常取決于血液標本抽取的時間和累及的局部肌肉的數量。多數報道提示，該病CK水平正常，可能是由于在發病早期升高，而患者常在起病數周后才就診，此時CK已恢復正常。因此，正常水平的CK不能排除糖尿病肌梗塞的診斷。
影像學檢査對于糖尿病肌梗塞的診斷非常重要。血管超聲和血管造影均可排除靜脈血栓的形成。由于能提供較好的軟組織對比度，MRI是診斷糖尿病肌梗塞較敏感的影像學檢查，其能顯示肌肉和肌肉間隙間的彌漫性水腫和腫脹。如前所述，肌肉壞死、水腫是主要的病理診斷，其中也可能見到由纖維蛋白引起的動脈和毛細血管阻塞，肌肉活檢是診斷糖尿病肌梗塞的“金標準”，但因其可延遲癥狀消退或造成傷口愈合延遲，一般不采用肌肉活檢，只有臨床表現和MRI不典型，或治療失敗時才考慮。
目前尚無統一的治療糖尿病肌梗塞的最佳方案。Kapur等根據患者的治療方案作出的分析提示了患者的平均恢復時間：休息和鎮痛藥使用時間為8周；抗血小板藥物使用時間為5.5周；手術切除恢復時間為13周。糖尿病肌梗塞的首要治療是在嚴格控制血糖的基礎上休息和患肢制動，短期使用非留體類抗炎藥可縮短患者的恢復時間，推薦小劑量使用阿司匹林，同時可選擇使用波立維抗血小板聚集及低分子肝素抗凝。
糖尿病肌梗塞是一種罕見的糖尿病并發癥，發病急驟，進展迅速，需早期診斷，及時治療，臨床醫師應提髙對該病的認識和管理，以避免加重或延誤診治。糖尿病肌梗塞的恢復時間從數周到數月不等，短期預后良好，大部分患者可完全恢復，但患側常反復發作肌梗塞，部分復發性肌梗塞發生在對側。有糖尿病肌梗塞的患者2年內死亡率達10% ，且常死于心腦血管事件，如心肌梗塞、腦卒中等。因此，一旦診斷糖尿病肌梗塞的患者應立即進行糖尿病并發癥的篩查。