鑒別診斷
1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。
2、乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖正常或升高，但其血乳酸顯著升高（超過5mmol/L），陰離子間隙超過18mmol/L。
3、乙醇性酸中毒 有酗酒習慣，多在大量飲酒后發病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。
4、饑餓性酮癥 因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。
5、低血糖昏迷 病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。
6、急性胰腺炎 半數以上糖尿病酮癥酸中毒患者會出現血、尿淀粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大。為陰性或弱陽性。
并發癥狀
1、腦水腫
有報道DKA治療過程中可發生癥狀性甚至致命性腦水腫，多見于青少年，成人中有癥狀的腦水腫少見。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發生。多由于血糖、血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致；此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關。其臨床表現常在經治療后，患者神志一度轉清楚后，再度昏迷，并常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2、低血鉀
目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發生。但須注意隨著生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，只要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/（kg·h），血鉀監測的間隔時間應更短。
3、低血糖
DKA治療時，血糖恢復正常通常快于酮癥酸中毒的糾正，此時，若持續給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發生低血糖。治療開始后應每1h測血糖1次，連續測4次；然后每2h測1次，連續測4次；再每4h測1次。一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，并開始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發生低血糖。
4、高氯血癥
DKA治療的恢復過程常出現高氯血癥或高氯性酸中毒：①DKA時，Cl-的丟失小于鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na 和Cl-，可致相對性高氯血癥；②DKA恢復時，Na 和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外；③DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨后的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5、成人呼吸窘迫綜合征非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、致命性并發癥。在DKA時多數患者動脈氧分壓和肺泡-動脈氧梯度正常。此時，由于體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低于正常人。隨著膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無臨床意義，不會引致臨床癥狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS。快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時，肺部啰音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中。定時監測血氣分析和A-aO2梯度，有助于預防ARDS的發生。
6、感染
也是DKA常見的并發癥之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易并發感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素后，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發生真菌感染。
7、心血管系統：補液過多過快時，可導致心力衰竭；失鉀或高鉀時，易出現心律失常，甚至心臟停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓、肺栓塞等并發癥。
8、急性腎功能衰竭：大多由于嚴重脫水、休克、腎循環嚴重下降而易并發本癥。
9、嚴重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預后。
10、彌漫性血管內凝血（DIC）：由于敗血癥等嚴重感染及休克、酸中毒等，以致并發本癥。
11、糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發此二癥。
12、其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。