系統性紅斑狼瘡是一種累及全身多臟器的慢性疑難病,過去曾被認為是“不治之癥”。因其發病機制不明,診治疑難,缺乏有效的治療方法而不得根治。

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近日,清華大學生命科學學院研究員劉萬里和北京大學人民醫院風濕免疫中心主任栗占國聯合團隊發現了人類免疫球蛋白存在增加系統性紅斑狼瘡易感性的分子變異,且這種變異參與調控免疫性B細胞。簡而言之,兩團隊證實了人體內一種異常的免疫分子是引起系統性紅斑狼瘡發病的重要原因。該研究成果已發表在《科學》雜志上。
據文章作者之一、北大人民醫院孫曉麟介紹,栗占國團隊搜集了近2000例大樣本的系統性紅斑狼瘡患者并進行研究,發現出現免疫球蛋白變異的患者體內產生了致病細胞和種類廣、數量多的自身抗體,腎炎、關節炎、漿膜炎、血管炎等炎癥的發生率和嚴重程度顯著增加。劉萬里團隊通過免疫細胞示蹤、動物試驗、測序等多種研究方法,發現這種免疫分子變異激活的免疫信號通路、促進B細胞分泌多種自身抗體的致病機制。
據了解,兩團隊強強聯合,充分發揮各自優勢,實現了基礎研究與臨床應用的緊密結合。劉萬里團隊致力于B淋巴細胞免疫識別、免疫活化研究,栗占國團隊則長期從事系統性紅斑狼瘡的臨床研究。“這項研究是兩個團隊多年合作的成果之一,也是學術界首次在機制上認識到免疫球蛋白基因異常將會誘發系統性紅斑狼瘡,為進一步學術研究及臨床的靶向治療奠定了堅實基礎。” 孫曉麟說。
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