其具體的治療過程及機理如下：
一、活血，通絡，擴張各級動脈，改善微循環障礙
慢性腎衰時，一氧化氮合酶的活性降低，NO代謝紊亂。中藥活性物質進入病人體內，靶向定位于分布在內皮細胞與血管平滑肌細胞膜上的一氧化氮合酶，并促使細胞外Ca2+內流，繼而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增加，由于NO的合成增加，促使了腎小球毛細血管擴張，尤其是促進了入球小脈的擴張，緩解了腎小球內高跨膜壓與高濾過狀態；減少蛋白漏出，同時中藥活性物質通過激活L-Arg-NO途徑產生的NO參與了抑制血小板的活化過程。當NO彌散到血小板時，血小板內的環一磷鳥苷酸（eGMP）濃度增高，激活其依賴蛋白激酶，導致血小板內鈣離子降低，抑制血小板的粘附與聚集，阻止其釋放5－羥色胺與凝血因子，阻斷其啟動的凝血反應，抑制了微血栓形成，暢通了腎小球毛細血管的血流，改善局部微循環障礙，加速對缺血組織供血、供氧，真正起到了活血、通絡、祛瘀的治療作用
二、滅活治病因子，穩定血管內皮細胞，防止繼續受損
1）中藥活性物質可以促使粘多糖及膠原纖維崩解產物凋亡，并激活吞噬細胞吞噬功能，排出體外，阻斷導致腎臟纖維化的啟動因素；
2）中藥活性物質通過其抗氧化措施，抑制和阻斷病人血管內皮細胞內的脂質過氧化過程，激活其SOD的抗氧化的活性，來清除氧化自由基對腎臟的超氧化損傷；
3）中藥活性物質通過抑制誘導型NO的合成來阻斷其激活肌成纖維細胞所分泌合成的細胞外基質的積聚與沉積，來阻斷腎臟纖維化惡化鏈。
三、 修復、重建、生新
1）通過調節腎小球系膜細胞、內皮細胞與上皮細胞的功能，激活系膜細胞、上皮細胞的自我修復機制來修復腎小球基底膜結構，恢復其選擇性濾過功能，擴大濾過面積，加快腎毒素排出
2）通過抑制白細胞介素－2（IL－2）和其它炎性介質，細胞因子對電荷屏障的損傷，促進維持電荷屏障功能的硫酸類肝素和唾液酸蛋白的合成，抑制其分解，來修復和增強電荷屏障功能，減少蛋白漏出。
3）通過對LDL、OX－LDL過氧化的抑制作用和抑制巨噬細胞吞噬LDL后呼吸爆發而產生的自由基對內皮系統的細胞毒作用，以及對電荷屏障中硫酸類肝素、唾液酸蛋白損傷，促進其合成，修復內皮細胞功能與電荷屏障功能。
4）激活和保護丙氨酸、氨基轉移酶、過氧化氫酶（CAT）的活力，減輕氨基葡萄糖苷酶（NAG）的活力，促進其活性增強并能促進細胞DNA合成，增強腎小管細胞增殖修復能力，減輕細胞內Ca2+負荷，減輕高Ca2+對細胞膜及線粒體損傷，提高腎內ATP含量，加速腎臟修復。