就像我們會打掃以保持房間整潔一樣，細胞也演化出了一系列“清潔”機制，來維持有序的生命活動。自噬（autophage）就是其中最重要的機制之一。
自噬于上個世紀60年代被發現，但引起科學界的廣泛關注，還是在1990年代日本科學家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）做的相關研究。大隅良典也因此獲得了2016年的諾貝爾生理學或醫學獎。
大隅良典研究的是酵母的細胞自噬機制，經過20多年的研究，在酵母里已經發現了34種與自噬有關的基因。那么自噬到底是什么？自噬就是細胞自己降解自己結構的過程，即把一些暫時用不上的零件，拆解變成最小的模塊，然后重新組裝成自己需要的東西。在植物細胞和酵母細胞里，自噬在液泡中發生，而在動物細胞里，自噬在溶酶體里發生，從一個蛋白質到整個細胞器，都是可以降解的。
細胞自噬的分類：
自噬是細胞內分解代謝的一種途徑，除此之外還有另一種我們熟知的途徑——泛素蛋白酶體途徑。細胞自噬其實分為三種方式，這是根據如何“打包”物質和如何運送物質來劃分的。
第一種叫巨自噬（macroautophagy），顧名思義就是自噬體比較大，用細胞膜或者其他的雙層膜去把那些不想要的東西包裹起來，然后和溶酶體融合。
第二種叫微自噬（microautophagy），顧名思義就是自噬體比較小，溶酶體或者液泡直接用自身去吞噬那些需要降解的東西，也許是細胞器，也許是蛋白質。
第三種叫分子伴侶介導自噬（chaperone-mediated autophagy），是指分子伴侶將細胞內的蛋白質先從折疊狀態恢復為未折疊的狀態，再放到溶酶體里。
自噬的關鍵過程：
自噬5大關鍵過程：（1）自噬泡（phagophore）的形成：（2）Atg5-Atg12-Atg16L復合物形成并與自噬泡融合；（3）微管相關蛋白輕鏈3（microtubule-associatedprotein light chain3，LC3）由可溶解形式（LC3-I）轉變為脂溶形式（LC3-II）,與自噬泡結合形成自噬體。（4）自噬體捕獲需降解或清除的蛋白質、細胞器等物質；（5）自噬體與溶酶體結合形成自噬溶酶體（autolysosomes），在自噬溶酶體內自噬體內層膜，內容物在溶酶體內降解。過程詳見下圖。
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| 起始 | 延伸 | 融合 | 降解 |
| Initiation | Expansion | Fusion | Degradation |
| 自噬發生圖解。UKL和Beclin 1蛋白復合物起始自噬泡的形成，Atg5/12/16與LC3-II負責自噬體的延伸，最后自噬體與溶酶體融合，釋放內容物，完成自噬。 |
mTOR背景：
mTOR 是雷帕霉素在哺乳動物中的靶點（mammalian target of rapamycin，mTOR），作為一種重要的蛋白激酶，它在細胞生長、增殖、蛋白質合成、自噬等生物學過程中發揮著重要的調控作用。
mTOR 作為主要組分存在于 mTOR 復合體 I 和復合體 II 中，其中mTOR 復合體 II 是線粒體通透性的主要調控者。
自噬發生的條件及研究的意義：
細胞發生自噬是一個非常“保守”的過程，幾乎沒有進化。細胞自噬的出現是為了適應環境，尤其是碰上了“不好的年景”，比如缺乏營養、饑餓難耐，或者細胞中氧氣、水分特別少的時候，就需要自噬了。
自噬的研究對于臨床醫學領域非常重要，比如，腫瘤經常在環境非常差的時候還能生長，就是因為腫瘤細胞的自噬非常劇烈。所以理論上如果阻斷了腫瘤細胞的自噬，它們不是就不會生長了嗎？再比如一些神經退行性疾病，如帕金森，就是大腦里出現了一些錯誤折疊的蛋白質，而且還清除不掉，本質上也是自噬出了問題。