病因
引起克羅恩病的原因目前仍然不是特別清楚，經初步研究發現可能與以下兩個因素有關。
1、遺傳因素：大量資料表明克羅恩病與遺傳因素有關。研究發現單卵發育的孿生子之間患克羅恩病的一致性比率明顯升高，同時發現克羅恩病患者與配偶之間表現為不一致性，且與普通人群無差別。有人認為克羅恩病遺傳基因決定機體的免疫反應，炎癥性腸病患者的遺傳因素決定其對一些腸腔內的抗原物質具有過強的免疫應答反應。
2、感染因素：早年因克羅恩病的病理表現與非鈣化的結核病變相似，曾懷疑本病由結核桿菌引起。但用各種方法均未能分離出此病菌。研究發現這些分枝桿菌接種于小鼠腹腔中可在其肝脾中發生肉芽腫并出現抗酸桿菌。
發病機制
(一)免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。半數以上血中可檢測到結腸抗體 循環免疫復合體(CIC)以及補體C2,C4的升高。利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體復合物和補體C3。組織培養時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結腸上皮細胞 切除病變的腸段，細胞毒作用亦隨之消失。白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應，說明有細胞介導的遲發超敏現象；結核菌素試驗反應低下；二硝基氯苯(DNCB) 試驗常為陰性，均支持細胞免疫功能低下。近年來還發現某些細胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎癥性腸病發病有關。說明CD的發病可能與免疫異常有一定關系。
(二)感染應用特異性的DNA 探針以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副結核分枝桿菌(MP)；用CD組織勻漿接種金黃地鼠，半數出現肉芽腫性炎癥，40%為MPPCR陽性；CD 組織中可找到麻疹病毒包涵體；在無菌環境下，實驗動物不能誘發腸道炎癥；另外甲硝唑對CD有一定療效。所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。
(三)遺傳本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發病率而言，白種人高于黑人，單卵雙生高于雙卵雙生；CD患者有陽性家族史者10%一15%；研究發現本病存在某些基因缺陷。