胎盤早期剝離的發病機制尚未完全闡明，過去通常認為與血管病變，機械性因素，子宮靜脈壓突然升高等因素有關。
胎盤早期剝離的主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。若剝離面積小，出血停止后血液很快凝固，臨床多無癥狀，只是凝血塊壓迫胎盤，在胎盤母體面上遺留一壓跡，往往于產后檢查胎盤時方發現；若剝離面積大，繼續出血形成胎盤后血腫，使胎盤剝離部分不斷擴大，此時因胎兒尚未娩出，子宮不能收縮，故不能起止血作用，出血不斷增多，可沖破胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間經宮頸管向外流出，即為顯性剝離(revealedabruption)或外出血。若胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離，或胎頭固定于骨盆入口，都能使胎盤后血液不能外流，胎盤后血腫逐漸增大，胎盤剝離面也隨之擴大，宮底不斷升高，即為隱性剝離(conealedabruption)或內出血。當隱性出血積聚過多時，血液仍可沖開胎盤邊緣與胎膜而外流，形成混合型出血(mixedhemorrhage)。有時出血可透過羊膜進入羊水中成為血性羊水。
隱性胎盤早期剝離，血液不能外流，出血逐漸增多而形成胎盤后血腫，因之壓力增加，使血液浸入子宮肌層，引起肌纖維分離，斷裂、變性、血液浸入甚至可達漿膜層，子宮表面呈現紫色瘀斑，嚴重時整個子宮呈紫銅色，尤以胎盤附著處為著，稱子宮胎盤卒中(uteroplacentalapoplexy)。此時肌纖維受血液浸漬，收縮力減弱，有可能發生產后大出血。有時血液還可滲入腹腔，也可浸潤至闊韌帶，輸卵管等處。
嚴重的胎盤早期剝離，尤其胎死宮內病例可以發生凝血功能障礙，剝離處的壞死胎盤絨毛和蛻膜組織，釋放大量組織凝血活酶進入母體循環，激活凝血系統導致DIC。肺、腎等臟器的毛細血管內均可有微血栓形成，引起臟器損害。血小板及纖維蛋白原等凝血因子大量損耗，最終激活纖維蛋白溶解系統，產生大量纖維蛋白降解產物(FDP)，繼而引發纖溶亢進，加劇凝血功能障礙。