發病機制
垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖；②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用；③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長作用。這些均可能為垂體腺瘤的促發因素。二是垂體細胞自身缺陷學說，認為垂體腺瘤細胞的基因突變是其主要的始發因素。Schulte研究發現絕大多數垂體腺瘤是單克隆的，即表明垂體腺瘤來源于一個突變的細胞，在外部的促發因素或垂體自身的生長因素及缺乏抑制因素的條件下，發生單克隆擴增或由于自身突變導致的細胞復制。
到目前為止，已發現垂體腫瘤細胞的基因突變或缺陷有：①Gsa基因突變，因其突變有明顯的活性，并未在正常人細胞中發現，故稱gsp瘤基因(生長刺激蛋白癌基因)，大約40%的GH腺瘤中發現有gsp基因，這可以解釋GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且對cAMP系統的活性無正常反應，則是因聯系腺苷酸環化酶的G蛋白刺激物(Gs)存在著異常。這種異常就是Gsa基因突變，即Gs蛋白的α亞單位的第201和227位氨基酸存在點突變，其突變均表現為Gs蛋白的GTP酶活性受抑制；②ras基因突變，是在H-ras基因12密碼上發生突變，與細胞增殖有關；③在某些催乳素瘤中存在DNA順序的改變，可能導致hst(FGF4)基因的異常表達和常伴多巴胺受體D2的變異，而在正常組織FGF則不表達；④已證實11號染色體長臂13位點(11q13)等位基因的丟失可致家族性多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(NEN-1)。并有報道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也發現有11q13等位基因的缺失，故這個位點的基因丟失可能與垂體瘤的發生有關。
最近已趨向將“垂體”和“下丘腦”兩大學說統一起來，成為內分泌腫瘤形成的兩期學說。即內分泌腫瘤的發生可分為兩期：誘導期和促長期。在誘導期的垂體細胞有自發的或誘導的基因突變，導致異常的細胞基因表達；隨后進入促長期，在一些生長因子或激素的作用下，促進腫瘤無限制的生長。
癥狀體征
1.內分泌激素過多表現 大約70%的病例，臨床以腺垂體的高分泌性為特征，結果引起特征性的高分泌綜合征。這類患者多見于年輕人。例如，閉經-溢乳癥、巨人癥與肢端肥大癥、皮質醇增多癥、垂體性甲狀腺功能亢進癥、Nelson綜合征。
2.腺垂體本身受壓征群 垂體促激素減少和周圍相應靶腺萎縮，可表現為部分或全垂體功能低下的癥狀，如疲勞、軟弱、性腺功能減退或陽痿、甲狀腺功能減退、有時腫瘤壓迫神經垂體或下丘腦可產生尿崩癥。
3.垂體腺瘤鄰近組織受壓的表現 有①頭痛：可能早期出現，這歸因于鞍內腫瘤使鞍隔及硬膜的張力增高；②視力減退，視野受損，視神經受壓，可出現顳部雙側偏盲；③腦脊液漏：腫瘤向下生長破壞鞍底；④下丘腦綜合征群：下丘腦受壓可影響睡眠、攝食、行為和情緒改變；⑤海綿竇綜合征，眼球運動障礙和突眼。
4.分類
(1)按細胞嗜色性分類：可分為嗜酸性細胞瘤、嗜堿性細胞瘤和嫌色細胞瘤
(2)按腫瘤大小分類：
Ⅰ級 微腺瘤 腫瘤直徑＜10mm
Ⅱ級 鞍內型 腫瘤直徑＞10mm
Ⅲ級 鞍上生長 腫瘤直徑＞2cm
Ⅳ級 腫瘤直徑＞4cm
Ⅴ級 腫瘤直徑＞5cm
(3)按功能分類：
①有分泌功能的垂體瘤，占垂體瘤65%～80%：
A.PRL瘤，是垂體分泌性腺瘤中最常見的腫瘤，在以往被認為是無功能性垂體瘤病例中，60%～70%是PRL瘤。在非選擇性尸檢中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多數生前沒有功能紊亂的證據。
B.GH瘤僅次于PRL瘤，本病以青中年發病較多。此外為ACTH瘤、TH瘤，GnH瘤極少見。除GH-PRL的混合瘤外，絕大多數以一種細胞形態為主。
②非分泌(無功能)細胞瘤：用常規的方法測定血清激素濃度不增加，無特殊臨床癥狀，占垂體瘤20%～35%。無內分泌功能腺瘤是惟一的在老年期發病，尤其在男性呈遞增趨勢的腺瘤。