1.甲狀腺素對心臟的作用
心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀腺素作用下，心肌平滑肌細胞膜慢鈉-鈣通道激活，產生正性變力作用及變時作用，以上共同作用的結果可使心動過速，心排血量增加。
2.心肌代謝的改變
現已知甲狀腺素通過改變蛋白質的合成作用于心臟，甲亢時過多的甲狀腺素加速心肌代謝和耗氧過程，在氧化中釋放出的能量不能以高能磷酸鍵形式儲存，而以熱能形式散發，這種氧化磷酸化分離引起心肌內分解代謝增加，合成代謝抑制，導致三磷腺苷和肌酸含量不足，糖原和蛋白質合成減少，每次心肌興奮-收縮耦聯反應時，更多的熱能被釋放，心肌做功效率不高。
3.血流動力學改變
甲亢時過多的甲狀腺使代謝亢進，皮膚毛細血管擴張，血管容量增加，加上微循環中動靜脈分流的建立，回心血量增強，導致心排血量顯著增加，甲亢病人每搏輸出量，平均收縮期射血率，室壁縮短率和冠脈血流率均增加，而收縮射血間期和射血前期均縮短，脈壓差增寬，體循環阻力降低，靜脈回流量增加，肺動脈及右心室壓力顯著增加，心肌耗氧量增加，持續超負荷可使心臟擴大，產生心肌衰竭，因右室心肌儲備能力小，所以甲亢多先出現右心衰竭，另外過多的甲狀腺激素可使心肌細胞膜上Na /K -ATP酶活性增強，促進Na 外流，K 內流，影響心肌細胞電生理，尤其是使心房肌細胞動作電位時程縮短，電興奮性增高，易致房顫等心律失常，同時，甲亢時心肌代謝氧化磷酸化分離，心肌對缺氧敏感性增高，易致冠狀動脈痙攣，而引起心肌缺血。