（1）硝酸甘油：早期靜脈滴注硝酸甘油可通過擴張冠脈，控制和預防冠脈痙攣和收縮，再分布心肌血流到缺血區，在冠脈總血流量不變的切斷下，可形式增加缺血區側支血管的學列量，并可擴張周圍血管，降低心臟前后負荷以減少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒張期順應性，有助于縮小梗死面積，改善左心功能，防止梗死發生。老年AMI多伴有血壓偏低和脫水，而且老年人對硝酸甘油較中青年敏感，靜脈給藥易引起低血壓而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min開始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛環節、無高血壓者血壓降低10%但收縮壓不應<12kPa（90mmHg）、高血壓、者血壓降低30%但不應<18.7>110次/min。然后按此量通常（40—60μg/min）維持3—4d，再改為中、長效制劑口服。
（2）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑通過其減慢心律、降低血壓和心肌收縮力，有效地降低心肌耗氧量達到限制和縮小梗死范圍的作用，同時可對抗兒茶酚胺的過度釋放，降低室顫閾而降低心肌梗死的病死率。通常老年人對β受體阻滯劑的性有所降低，但動物實驗發現缺血卻又使之逆轉，出現較敏感的應答反應，增加了心臟的不穩定性，β受體阻滯劑則能心律穩定在較小范圍內，研究表明70%老年AMI患者適合用β受體阻滯劑，而且多數老年人能搞好的耐受，但實際上只有21%老年患者用該要治療，這與過分強調高齡、心衰、和心里梗后鈣拮抗劑的廣泛應用有關。老年AMI存活者未用β受體阻滯劑可使2年死亡率增加47%，因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用鈣拮抗劑替代β受體阻滯劑可使死亡的危險增加2倍，這是鈣拮抗劑替代β社體阻滯劑所致。而非鈣拮抗劑的副作用。老年患者用β受體阻滯劑后死亡有14.9%降至8.9%，降低幅度為40.1%而中青年人從7.6%下降到5.5%，降低幅度為28.3%，說明老年患者從β受體阻止劑治療中獲益明顯大于中青年人，尤其是高危患者。因此，只要老年患者心律>60min，收縮壓>13.3kPa（100mmHg），無心衰、房室傳導阻滯和肺心病等疾病，尤其是梗死后心絞痛、高動力狀態（血壓高、心律快）、抗心律失常藥無效的室性心律失常就可以給予小量β受體阻滯劑。通常選用無擬交感活性的選擇性β受體阻滯劑，阿替洛爾6.25mg或美托洛爾12.5mg，1—2/d，然后根據心律和血壓調節用量，通常將心律維持在60/min左右或以靜息心律降低15%為宜。AMI后無癥狀者至少用1—2年，有梗死后心絞痛或高血壓者用藥時間更長。
用藥中如心律<50/min，收縮壓0.26s、利尿劑不能控制的心衰等情況時，應減量或停藥。下壁梗死早期常并發房室傳導阻滯，使用β受體阻滯劑應十分小心，總之，只要嚴格掌握適應證，用藥中密切觀察，及時調節劑量，β受體阻滯劑仍不失為治療老年AMI的一種有效藥物。
（3）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：AMI后72h之內由于梗死區的腎炎，特別是急性前壁梗死常常伴有左心室進行性擴張，導致心室大小和形態改變（即心室重構）。早期給予ACEI能抑制心肌梗死擴展和伸展，晚期給藥則能阻止非梗死區的擴張。最近老年AMI患者應用ACEI研究表明，對伴有左室收縮功能不全或心衰、糖尿病、室顫、技術服用利尿激者是長期適用ACEI的適應證。
（4）鈣拮抗劑有抗心絞痛、擴張血管和抗高血壓的特性。臨床嚴重表明鈣拮抗劑對縮小梗死范圍、降低病死率和再梗率等方面并無更多的益處。最近報道一組心功能正常的NQMI老年混著于發病48—72h內用地爾硫 治療1年，其病死率由15%降至9%。因此，老年ABI除NQMI可用地爾硫卓外，不主張常規使用鈣拮抗劑。
（5）透明質酸酶：是一種去聚合黏多糖物質。不少資料提示它能提高毛細血管的通透性，增加缺血心肌的側支血流，減輕細胞水腫，清楚梗死區的有害物質，縮小梗死范圍。梗塞初期6h內開始使用，過敏性低，副作用少。一般先用150U皮試，若為陰性可首劑靜注500U/kg，1/6h，共48h。