1 病例摘要
患者，男，76歲，有多次史，2006年3月曾出現上消化道出血，不明原因貧血，Hb 最低 44 g/L，骨髓穿刺檢查顯示有繼發性貧血、增生性骨髓象，但Hb無異常，DAT（-），骨髓鐵染色內鐵40%，外鐵±。2008年1月患者困頭暈、乏力、心悸、氣促再次住院，彩超檢查顯示肝脾輕度腫大，診斷為慢性糜爛性胃炎、十二指腸球炎、乙狀結腸炎、直腸炎和腔隙性腦梗塞，查對貧血原因不明；為糾正貧血，輸注RBC 10 U，輸血后未發現即發性和遲發型溶血反應，Hb從50 g/L上升至89 g/L。近來患者四肢末端出現散在小出血斑點，出現乏力、勞力性心悸、氣促等現象，2008年5月到本市某三甲醫院住院治療，外周血常規檢查:WBC 44×109/L，RBC 174×1012/L，Plt 163×109/L，Hb 48 g/L；該院予輸血治療，申請輸血時，經醫院血庫用聚凝胺方法配血主側、次側均不合，遂送本中心進行。
2 臨床分析與輸血處理
患者的既往病史和有關檢查結果提示其患有潛在出血性疾病，這是造成貧血的主要原因。患者骨髓鐵染色，外鐵±，小粒可染鐵消失，鐵染色內鐵40%，為正常值的下限，外周血常規檢查Hb明顯低于正常參考值，我們認為其患有缺鐵性貧血，而患者胃腸道慢性失血可能是引起缺鐵的重要原因。缺鐵性貧血，多數起病隱匿，進展緩慢，臨床表現取決貧血、組織缺鐵的程度及基礎疾病，常見乏力、倦怠、頭暈、眼花、心悸、活動后氣短及食欲減退等癥狀，少數患者可有輕度脾腫大。2008年1月，患者影像檢查顯示輕度肝脾腫大，有可能是因為缺鐵性貧血引起的。為糾正貧血，患者曾多次輸血，最近1次是在2008年1月，輸注RBC 10 U，Hb從50 g/L上升至89 g/L。Hb升高未達到預期結果，可能與多次輸血，產生同種抗體有關。2008年5月申請輸注RBC時醫院血庫配血不合，我們認為可能是因為患者體內存在同種抗體，于是對其血樣進行了DAT以篩查不規則抗體，結果為：血型O，CCDee，DAT（+）。我們再將患者血清與試劑譜細胞作用，結果顯示與含有E和c抗原的譜細胞均凝集，與不含有E和c抗原的譜細胞均無凝集，表明患者血清中同時存在IgG抗E、抗c。進一步將O，ccdee濃縮紅細胞與患者血清等量置37 ℃水浴1 h吸收，吸收后細胞用乙醚放散，結果顯示吸收后血清中含有抗E，放散液含有抗c。分別用O，CCDEe、O，ccdee細胞測定患者血清效價，抗E、抗c效價分別為64、16。由于患者血清中同時存在IgG抗E、抗c同種免疫性抗體，我們選擇血型為O，CCDee的跟患者作主側交叉配血，主側在37 ℃鹽水、酶和抗球蛋白介質中均不凝集、無溶血。因此，我們建議臨床醫生給患者緩慢輸注采用該方法配血相合的去白細胞洗滌紅細胞2 U，輸血后未發現不良反應。3 d后復查,患者Hb上升至60 g/L，顯示輸血有效；接著又連續3次申請輸注同樣方法配血相合的去白細胞洗滌紅細胞，共6 U，均未發現不良反應發生，輸血后患者Hb上升至100 g/L。
3 討論
我國漢族人RhD(-)約占02%—05%，RhD(+)占995%—998%，而漢族人c、E抗原陽性頻率為469%［1］。 E、c抗原的免疫性比D抗原低，因此臨床在常規檢查中一般只鑒定RhD表型，而不對Rh系統其它抗原檢測。在RhD（-）的受血者中，約80%為反應型，容易產生抗體［2］。該患者曾大量輸注紅細胞懸液，應考慮到患者體內可能已經產生少量低效價的免疫性抗體。患者輸血后Hb升高值未能達到預期效果，且伴有輕度脾腫大，更應該引起醫生注意。患者有多次輸血史，盡管既往無明顯，但是因其血型為O，CCDee，缺乏相應的E、c抗原，很可能在既往多次輸血中輸入E、c抗原陽性的RBC，產生抗E、抗c。經試驗檢查證實，患者體內確實含有免疫性抗E、抗c，這也是導致本次普通交叉配血不合的原因。有文獻報道免疫產生抗E的患者可合并出現抗c，其效價可能會比抗E弱，呈現劑量效應［3］。該患者IgG抗E效價為64，IgG抗c效價為16，與上述觀點相符。抗E陽性的患者即使沒有檢出抗c，也要避免輸注含c抗原的血液，以避免因抗c所致的遲發性溶血性輸血反應［4］。