SHC的發病機制至今未完全闡明，關鍵是腫瘤中肉瘤樣成分的組織來源，目前多數學者認為SHC的肉瘤樣成分可能來源于原發性肝癌細胞的去分化或間變，支持這種學說證據有：（1）梭形細胞Vimentin表達率很高，同時細胞角蛋白或AFP陽性，（2）病理可顯示普通肝細胞癌向梭形細胞成分的過渡，（3）肝內原發性肉瘤非常罕見。Rosai的研究結果支持肉瘤樣成分可能由抗癌治療導致的肝癌細胞表型改變引發，或抗癌治療所致的一系列繼發因素能加速肝癌中肉瘤樣細胞的增殖，而Lao等則認為肝癌細胞可以去分化為多潛能不成熟細胞，進而再分化為肉瘤樣成分。另一種推測認為SHC來源于原始的惡性多能干細胞分別向上皮性癌和間質性肉瘤兩個不同方向的分化，是肝細胞癌與肝肉瘤的混合。
本例SHC術前未進行過任何治療，AFP（－），病理未見明顯移行過渡現象，因此更傾向于多能干細胞分化而來。SHC的影像學特征。本例腫瘤體積巨大，且病灶大部分位于肝外，以至于病灶的起源和定位診斷非常困難，超聲診斷為“胃腫瘤”，但通過CT多平面重組，可觀察到腫塊實質及部分輪廓邊緣與肝臟相延續，再者，仔細分析腫瘤血供來源，通過血管MIP、VR直觀顯示腫瘤血供來源于肝右動脈分支，這些征象明確支持腫瘤起源于肝臟。本例病變內部成分復雜，既有實性成分、又有囊變及出血成分，增強掃描后實性部分動脈期明顯不均勻強化，門靜脈期強化程度減弱，延遲期對比劑基本退出，既不同于海綿狀血管瘤“早出晚歸”的典型表現，也有別于多數肝細胞癌“快進快出”和膽管細胞癌“慢進慢出”的強化特點，但與多數文獻報道的SHC“病變邊緣多呈不規則環形輕度至明顯強化，中心區域易壞死液化不強化，如有纖維組織則延遲輕度強化”的CT增強特征有一定程度的符合，應考慮到本病的可能。
Watanabe等指出SHC除了組織學診斷外沒有其他更有效的診斷手段，推薦在影像檢查發現不常見、不典型的病變時要密切隨訪或穿刺活檢明確診斷。臨床上，SHC是非常少見的肝臟原發惡性腫瘤，有報道占外科手術病例的1.8%～2.0%和尸檢的3.9%～9.4%。近年來，由于原發性肝癌廣泛采用如經導管動脈栓塞化療、射頻消融、經皮乙醇注射等非手術方法治療，SHC的發生率有逐漸升高的趨勢，像本例沒經過術前治療的病例相對少見。SHC多發生于50歲以上的患者，目前難以判定與乙型肝炎病毒（HBV）是否存在因果關系，據統計54%的SHC患者是HBV攜帶者，本病例沒有肝硬化背景，HBV（－），AFP（－）。
與傳統肝癌相比，SHC惡性程度高、生長快、容易遠處轉移、手術切除率低、即使根治性切除甚至肝移植術后也容易復發，因而預后非常差。SHC的治療，雖然多數學者主張手術切除輔以化療、放療等，但本例患者術后2個月就發生肝、腹腔、雙肺廣泛轉移，與Lee報道的病例手術切除2個月后發生肺轉移相似，文獻報道的術后復發或轉移最長間隔時間也僅6個月，因此對于SHC患者，應該綜合權衡治療價值、治療成本和收益，仔細斟酌、慎重選擇治療方案。