臨床表現
肝硬化的臨床表現可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期，有的可長期停留在代償期，不一定進入失代償期。
肝功能代償期
是肝硬化的早期，癥狀較輕。常見食欲不振、乏力、惡心嘔吐、腹脹、上腹部不適或隱痛，大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃，在面、頸、上胸、背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血管擴張。有肝掌、肝臟輕度腫大、表面光滑、質地偏硬、可有輕度壓痛，脾臟輕度至中度腫大，肝功能檢查在正常范圍或輕度異常。
肝功能失代償期
出現肝功能減退的臨床表現，如消瘦、乏力、不規則低熱，面色黝黑灰暗、色素沉著及貧血。有各種消化道癥狀如惡心、嘔吐、稀便、腹脹等癥狀及鼻、齒齦、胃腸道等出血及紫癜。輕度至中度黃疸，男性病人有性欲減退、睪丸萎縮、毛發脫落、乳房發育；女性患者有閉經、不孕。同時有門脈高壓的表現，脾大，伴有白細胞、紅細胞及血小板計數減少，食管下段和胃底靜脈曲張，常因破裂出現嘔血、黑便及休克，腹壁和臍周靜脈曲張，痔核形成破裂時引起便血。腹水是肝硬化最突出的表現。
肝臟大小不一，一般是先大后小，質地較硬，呈結節狀，有時有壓痛。約半數以上病人血清膽紅素含量輕度增高，總膽固醇特別是膽固醇常低于正常，清蛋白降低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白比例降低或倒置，蛋白質電泳中γ-球蛋白顯著升高，硫酸鋅濁度試濁度試驗多呈陽性，BSP滯留常超過10%，SGPT顯著升高，凝血酶原時原時間延長，血免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均增加，以IgG為最顯著。HBsAg可呈陽性反應，部分患者血清自身抗體反應陽性。
肝硬化繼發腎損害
肝硬化繼發腎損害時患者可發生肝硬化性腎小球腎炎和腎小管酸中毒，早期患者往往無明顯臨床癥狀，僅有少量蛋白尿。肝硬化繼發IgA腎病患者腎功能惡化轉為緩慢，呈良性過程。部分病人有系膜細胞、內皮細胞和（或）上皮細胞增殖，伴有系膜區及內皮下免疫復合物沉積，這些病人常有蛋白尿及血尿，也可出現水腫、高血壓及腎功能減退。
肝硬化繼發腎小管酸中毒的臨床表現與非肝病者相似。絕大多數為不完全性遠端腎小管酸中毒，少數病人有多尿、多飲、夜尿、尿濃縮不良及低血鉀、肌無力等表現。病人多有嚴重肝病癥狀和體征，同時也有持續性堿性尿、高鈣尿、低枸櫞酸尿，可合并尿路結石及繼發性甲狀旁腺功能亢進等。肝病性腎小管酸中毒時除腎臟排泌H 的能力減低外，還常伴有明顯的低鉀血癥。此外，由于腎臟排泄氨的能力降低，故可誘發或加重肝性腦病。
并發癥
肝硬化比較常見的并發癥有：上消化道出血、肝性腦病、細菌性感染和肝腎綜合合征。
上消化道出血
上消化道出血是肝硬化的主要并發癥，50%表現為大出血，出血后72h再出血率高達40%。肝硬化時，肝組織纖維化和結締組織增生，使肝臟內的血管受到損害，發生扭曲和閉塞，肝內的血管網大量減少，引起門靜脈血流受阻。門靜脈的血液經過側支循環，流向食道胃底靜脈叢，引起這些部位靜脈淤血、擴張、靜脈血管管壁變薄。變薄的血管壁可因粗糙食物，化學性刺激及腹腔內壓力增高等因素破裂而引起出血。臨床癥狀有嘔血（呈暗紅色或鮮紅色）、黑便。
肝性腦病
蛋白質體內代謝后的產物是含有氮元素的物質。這些含氮物質在血中滯留超過一定水平時，會引起以神經精神異常和昏迷為主要癥狀的中樞神經系統功能失調，主要由來自腸道的有害物質進入腦部而誘發。
細菌性感染
肝硬化患者由于抵抗力降低，機體免疫功能明顯減退，容易受到腸道細菌和毒素的侵襲，并發各種感染，如支氣管炎、肺炎、泌尿系感染、結核性腹膜炎、原發性腹膜炎等。
肝腎綜合合征
失代償期肝硬化出現大量腹水時，由于有效循環血量不足等因素，可發生功能性腎功能衰竭，即肝腎綜合合征。表現為少尿（尿量少于400ml/d）、氮質血癥、低血鈉、尿鈉排出量減少，而尿常規檢查常無明顯異常，腎組織學檢查也正常或病變輕微。它是肝硬化腎功能異常的晚期階段，非常危險。
腎結石
腎小管性酸中毒的嚴重并發癥是腎鈣質沉著和腎結石。由于H 分泌排出減少，持續堿性尿、高鈣尿和低枸櫞酸尿的環境，使鈣鹽容易沉著于腎臟和尿路中。又由于負鈣平衡，繼發甲狀旁腺亢進，血中鈣、磷水平降低可引起骨軟化癥和自發性骨折。H -Na 交換減少，K -Na 交換增加，尿中丟鉀，可引起低血鉀。此外，由于腎臟排泄氨的能力降低，故可誘發或加重肝性腦病。