近日,德國亥姆霍茲感染研究中心(HZI)的科學家研究發現了肥大細胞免疫反應機理,其能使人們對信號物質、免疫細胞和疾病防御這些復雜網絡的理解向前邁進一步。相關研究結果發表在近期《美國國家科學院院刊》上。
在感染的情況下,人體的免疫系統會釋放不同的信號物質。這些分子激活免疫細胞,與入侵的病原體做斗爭或抑制免疫細胞,以避免過度的炎癥反應。因此,免疫系統必須很快決定出什么樣的激活和抑制信號物質混合可以帶來成功的防御。
現在,位于德國布倫瑞克的亥姆霍茲感染研究中心的研究人員證明,一直以來被低估的免疫細胞,即所謂的肥大細胞,在感染后的幾個小時內就已經確定了該如何防御。
肥大細胞在過敏性反應中起核心作用,以前的研究都集中在這個功能上。已知肥大細胞位于皮膚和粘膜下,當過敏原進入人體時立即反應,其結果是粘膜變紅,腫脹,流淚和流鼻涕。但現在,研究人員發現,肥大細胞似乎也對防御病原體也起著至關重要的、迄今仍鮮為人知的作用,它們等候在病菌入侵的地方,屬于免疫系統防御的第一線。
為了研究肥大細胞如何與細菌接觸或應對病毒,HZI的研究人員將肥大細胞和病原體一起放入培養皿中,隨后觀察肥大細胞產生了哪些信號物質。通常一旦感染了病毒,細胞會形成β-干擾素,但研究人員卻探測不到細菌感染的信號物質。因此研究人員認為,這些細胞只在病毒入侵時會形成信號物質β-干擾素,而在細菌感染時卻不會。原因是這種分子在幫助抵御病毒的同時會抑制其他重要的殺菌防御細胞,從而損害防御功能。
幫助做出這個決定的是肥大細胞表面的受體:即所謂的Toll樣受體(TLR),當有病原體侵入人體時它能激活免疫細胞。當該受體被激活,肥大細胞產生一系列信號物質,用于吸引、阻止、激活或抑制其他細胞,從而調節最佳的免疫反應。
研究人員解釋說,要啟動β-干擾素反應,免疫細胞必須運輸這些受體到細胞內部。但是肥大細胞在細菌感染時不這樣做,所以不會產生β-干擾素。因此這表明,肥大細胞能很早“明確”免疫系統行動的方向。
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