病理表現
光鏡
腎活檢組織學改變包括單純腎小球肥大、局灶性節段腎小球硬化或球性硬化。部分患者伴有腎小球旁器肥大。表現為單純腎小球肥大者腎小球體積普遍增大，系膜區增寬可以不明顯，但腎小球毛細血管襻內皮細胞腫脹、成對，甚至可見泡沫變性。肥胖相關性局灶性節段性腎小球硬化腎組織中未硬化的腎小球體積仍普遍增大，毛細血管襻輕度擴張，略顯僵硬，同時伴節段基底膜增厚，可出現與經典的局灶節段性腎小球硬化相同的組織學改變，如臍部病變和頂部病變等，但以臍部病變多見。腎小管肥大，可以出現小灶性的小管萎縮、纖維化等。血管病變與糖尿病腎病的病理改變相類似，伴有輕至中度的透明變性或彈力層增厚。腎間質小動脈，常伴有入球小動脈呈均勻一致性全層透明變性。
免疫熒光
腎小球可見 IgM 和 C3 沉積，大多沉積在腎小球節段硬化區域。部分患者可表現為 IgM 在腎小球系膜區彌漫沉積。
電鏡
電鏡下可見腎小球毛細血管襻擴張和系膜區增寬。部分患者可以觀察到腎小球節段硬化，病變部位可見基底膜物質或膜內透明樣物質導致的節段毛細血管襻固縮，足細胞密度明顯的減少。
4臨床表現編輯
肥胖標準
肥胖定義為體內貯積脂肪超過理想體重20%以上。肥胖是根據患者的體重指數來診斷的。體重指數=體重（kg）/[身高（m）]2。中國肥胖研究協作組參照國內流行病學資料，將肥胖定義為體重指數≥28.0kg/m2；腰圍：男性>84cm，女性>80cm。超重的標準為：體重指數≥25.0kg/m2。腹型肥胖定義為：體重指數≥28.0kg/m2，內臟脂肪面積>120cm2。歐美國家將肥胖分為3級，I級：體重指數30.0～34.9kg/m2，II級：體重指數35.0～39.9kg/m2，III級：體重指數>40kg/m2
肥胖及肥胖相關性腎病見于兒童、成人及老年人，其中以青壯年為主，44歲以下的患者占77.7%；以男性更為常見，男女比例為 2.1∶1。
臨床表現
肥胖相關性腎病起病相對隱匿。54.4%的患者臨床無明顯癥狀，多在體檢時發現尿檢異常而就診。臨床突出表現為蛋白尿，多以輕、中度蛋白尿為主，而大量蛋白尿（>3.5g/24h）僅占 10.0%。患者尿蛋白量與肥胖程度相關。在體重指數≥35kg/m2患者中，大量蛋白尿的發生率可達30.8%。肥胖相關性腎病患者臨床上雖有大量蛋白尿，但低蛋白血癥并不明顯，表現出典型腎病綜合征（水腫、低蛋白血癥）的患者僅占2.22%。
肥胖相關性腎病患者病史中無肉眼血尿發作，鏡下血尿的比例也較低。約 44%的患者伴有腎小管功能異常。腎小管損傷與患者合并存在高血壓、動脈粥樣硬化致使腎缺血有關。此外，睡眠呼吸暫停者伴隨的低氧血癥可損害腎小管功能。低氧血癥時腎小管上皮細胞因糖酵解增強、乳酸生成增多、脂肪氧化不全，使代謝產物酮體增多，導致酸中毒。細胞內pH降低可引起磷脂酶活性增高，溶酶體膜磷脂被分解，膜通透性增高，致使細胞溶酶體腫脹、破裂和大量溶酶體酶釋放，尿NAG酶升高。如低氧血癥能及時糾正，這種損害是可逆性的。部分患者伴腎功能不全，并進展至終末期腎功能不全。肥胖相關性腎病患者絕大多數合并一項或多項代謝紊亂。87.8%的患者伴有胰島素抵抗。76.7%的出現糖耐量受損，其中68%的患者表現為高三酰甘油血癥，64.4%的患者為高密度脂蛋白水平降低。
肥胖相關性肝臟損害可以表現為脂肪變性，亦可以表現為肝臟纖維化甚至硬化，臨床表現隱匿，僅僅表現為肝酶升高及肝臟B超彌漫回聲增強。我們發現肥胖相關性腎病患者有 55.6%合并脂肪肝。其發病機制目前尚未完全明了，文獻報道約6%的超重成年人群和10%的肥胖人群有不同程度的丙氨酸轉氨酶升高，同樣肝酶升高不伴肝炎的人群中有60%存在超重或肥胖。肥胖患者如有飲酒史，肝酶升高可能性更大。這一特點在肥胖相關性腎病患者接受相關藥物治療時應加以考慮。
肥胖患者咽壁黏膜下有多量脂肪堆積，舌體肥厚，舌根上抬，易使舌后墜致使咽腔通道變窄，影響呼吸氣流，產生渦流振動而發生鼾音。肥胖者打鼾比例是非肥胖的2～3倍。部分肥胖者同時合并睡眠呼吸暫停綜合征，出現該綜合征的患者可出現低氧血癥、高碳酸血癥及全身靜脈壓升高。
總之，肥胖除了引起腎臟疾病外，也使其他一些疾病發生的風險增大。[3-4]