多年來，臨床上一直將PAWP等同于PC或肺毛細血管楔壓(PCWP)。PC的產生主要依賴于RV的收縮及肺動脈的彈性回縮。因此，在PA、肺毛細血管及肺靜脈之間形成了壓力階差，其壓力依次降低。只有這樣，才能形成前向血流，促使血液由肺動脈端流向(LA)，即PC必須大于左房壓。肺小動脈阻塞后，被阻塞段失去了促進血液流動的動力，與該段相連的肺毛細血管內的壓力也隨之降低，并低于肺動脈未阻塞處的肺毛細血管內壓力，而與左房壓相同。因此，目前臨床上用的氣囊漂浮導管，還不能準確反映出PC。
關于PCWP，如按PAWP的定義理解，即是氣囊漂浮導管楔嵌在肺毛細血管處而從導管頂端測得的壓力，但這顯然是不可能的。Mark曾于1998年在他的《Atlas of Cardiovascular Monitoring》一書中主張放棄這一術語。
在肺靜脈無狹窄時，PC與PAWP差異較小。當出現肺靜脈狹窄時，如果狹窄位于肺靜脈靜態血流柱遠端的較大肺靜脈內，由于該段肺靜脈血回流受阻，故壓力增高，也使PAWP增高且大于左房壓，而位于該段內真正的PC升高更明顯。如果狹窄位于肺靜脈靜態血流柱內，由于無血液流動，故不存在跨狹窄段壓力階差，因此楔壓與左房壓相同，但此段內真正的PC則可顯著升高。Mark認為在肺小靜脈血流阻力顯著增高而引起的PA高壓患者，測量PAWP可以正常，此時能準確提示左房壓正常，但卻低估了真正的PC，而可將肺水腫誤診。