發生機制
腎性貧血的發生機制為：
（1）紅細胞生成減少。常見因素有促紅細胞生成素減少、紅細胞生成抑制因子作用、維生素及營養缺乏、微量元素失衡。
（2）紅細胞壽命縮短。常見因素有尿毒癥毒素作用、內分泌激素作用、紅細胞脆性增加及脾功能亢進等。
（3）紅細胞丟失增加。極大多數腎性貧血病例有腎功能異常，BUN和Scr升高呈氮質血癥或尿毒癥水平，且貧血與腎功能損害呈平行關系。多有較長的腎臟病史，部分病例貧血為主要癥狀。腎臟病史缺如或僅夜尿增多為惟一病史，且易被忽視，常被誤診為其他類型的貧血。形態上多呈正色素、正細胞性貧血、小細胞性、低色素貧血，巨幼細胞性貧血和鐵粒幼細胞性貧血也可發生，外周血象可見少數形態不規則細胞，如“芒刺”細胞，其出現的頻率大致與尿毒癥程度成正相關。骨髓象紅細胞系統增生近于正常，網織紅細胞指數稍低或正常，表現為非增生性貧血。
貧血不是一個獨立的疾病，而是一個癥狀群。在病史詢問時應注意貧血的起病、發展和特征性表現，及有無致病因素存在和引起貧血的慢性疾病。腎性貧血屬繼發性貧血，臨床表現多種多樣，貧血程度輕重不一，血液學異常不盡一致，有時腎臟原發病較隱匿，易引起誤診，臨床常見已作骨髓象檢查而漏作血生化檢查者。又對于貧血伴有血壓增高或水腫者，應高度懷疑腎臟疾病。
腎性貧血是腎病日久，腎氣衰敗，臟腑功能低下，氣血生成減少而成，臟腑功能的低下，又可使濁毒、瘀血內阻，從而導致因病致損，由損成勞。因此，臨床表現癥狀復雜，病機既有腎氣衰敗的虛證一面，又有濁毒、淤血致病的實證一面，臨床辨證應根據不同的病期、不同的病證以及二便、飲食、苔脈等辨陰陽、求平衡，辨虛實、明標本。辨病位、宜兼顧。
癥狀表現
（１）紅細胞生成素減少。由于腎臟疾病致腎功能損害，腎臟促紅細胞生成因子和紅細胞生成素減少，影響了骨髓生成和成熟紅細胞發生的環節。這是腎性貧血最重要的原因。
（２）營養不良。由于腎臟病時需長期控制蛋白質的攝入，加之尿排出蛋白的量增加，使血漿蛋白濃度降低，作為造血原料的蛋白質減少而引起腎性貧血。
（３）出血。慢性腎臟病時尤其是慢性腎功能衰竭晚期病人常有出血傾向，如有鼻衄、牙齦出血、胃腸道對鐵吸收障礙使機體缺鐵而導致腎性貧血。
（４）毒素物質。人體腎臟具有分泌和排泄功能，腎臟可將體內的代謝廢物和毒素以尿液形式排出體外，同時也具有分泌促紅細胞生成素等激素功能。由于各種病理損傷原因導致腎臟損傷，從而導致腎臟對促紅細胞生成素的分泌不足，或者導致體內代謝產生的毒素物質不能正常排出體外，而使得慢性腎病病人體內的毒素物質干擾紅細胞的生成和代謝，由此而引發腎性貧血。
（5）慢性腎功能衰竭后期即尿毒癥時，大量有害物質蓄積體內抑制骨髓造血功能，加速紅細胞破壞，影響紅細胞壽命而致貧血。腎性貧血時病人常有面色萎黃、唇甲蒼白無華、結膜蒼白、血紅色蛋白下降等癥狀，同時詢問病史，再輔助檢查血肌酐、尿素氮等就基本可確診。
一般而論，血清肌酐水平大于308μmol/L(3.5mg/dl)時患者都會伴有貧血，個體之間貧血程度可有較大差異，但每一個體的貧血程度較穩定。多囊腎所致的腎衰比其他原因的腎衰貧血輕，伴有高血壓的腎衰貧血紅細胞壓積要高于正常血壓的患者，伴有腎病綜合征的腎衰竭期腎性貧血比無腎病綜合征的要重。腎衰竭期腎性貧血的臨床癥狀比其他貧血要輕，這可能是由于腎衰時紅細胞內2,3－DPG升高，降低了細胞內血紅蛋白與氧的親和力，使氧更容易從血液進入組織改善其缺氧狀態。