癥狀表現
（１）紅細胞生成素減少。由于腎臟疾病致腎功能損害，腎臟促紅細胞生成因子和紅細胞生成素減少，影響了骨髓生成和成熟紅細胞發生的環節。這是腎性貧血最重要的原因。
（２）營養不良。由于腎臟病時需長期控制蛋白質的攝入，加之尿排出蛋白的量增加，使血漿蛋白濃度降低，作為造血原料的蛋白質減少而引起腎性貧血。
（３）出血。慢性腎臟病時尤其是慢性腎功能衰竭晚期病人常有出血傾向，如有鼻衄、牙齦出血、胃腸道對鐵吸收障礙使機體缺鐵而導致腎性貧血。
（４）毒素物質。人體腎臟具有分泌和排泄功能，腎臟可將體內的代謝廢物和毒素以尿液形式排出體外，同時也具有分泌促紅細胞生成素等激素功能。由于各種病理損傷原因導致腎臟損傷，從而導致腎臟對促紅細胞生成素的分泌不足，或者導致體內代謝產生的毒素物質不能正常排出體外，而使得慢性腎病病人體內的毒素物質干擾紅細胞的生成和代謝，由此而引發腎性貧血。
（5）慢性腎功能衰竭后期即尿毒癥時，大量有害物質蓄積體內抑制骨髓造血功能，加速紅細胞破壞，影響紅細胞壽命而致貧血。腎性貧血時病人常有面色萎黃、唇甲蒼白無華、結膜蒼白、血紅色蛋白下降等癥狀，同時詢問病史，再輔助檢查血肌酐、尿素氮等就基本可確診。
一般而論，血清肌酐水平大于308μmol/L(3.5mg/dl)時患者都會伴有貧血，個體之間貧血程度可有較大差異，但每一個體的貧血程度較穩定。多囊腎所致的腎衰比其他原因的腎衰貧血輕，伴有高血壓的腎衰貧血紅細胞壓積要高于正常血壓的患者，伴有腎病綜合征的腎衰竭期腎性貧血比無腎病綜合征的要重。腎衰竭期腎性貧血的臨床癥狀比其他貧血要輕，這可能是由于腎衰時紅細胞內2,3－DPG升高，降低了細胞內血紅蛋白與氧的親和力，使氧更容易從血液進入組織改善其缺氧狀態。
檢查化驗
1、鐵的代謝
血清鐵一般正常或輕度減低，隨腎衰原發病因不同或合并癥不同鐵代謝亦可呈相應變化，如合并慢性感染則可見血清鐵下降，總鐵結合力及鐵飽和度均下降，如合并出血或因患者胃納不佳，攝食過少則可呈缺鐵性貧血表現，血清鐵下降，總鐵結合力上升，鐵飽和度明顯下降，反之，如反復輸血，可導致鐵過剩，紅細胞生成素水平和鐵更新率一般正常，紅細胞對鐵的利用在尿毒癥晚期降低，但原發腎臟疾病本身可使上述指標發生改變而加重腎衰貧血。
2、骨髓象
基本正常，紅系，粒系，巨核系增生及幼稚細胞各階段比例均在正常范圍，在尿毒癥晚期，可見骨髓增生低下，幼紅細胞成熟受阻現象。
3、外周血
(1)紅細胞：腎性貧血大多為正細胞，正色素性貧血，但也可因出血，溶血等原因使患者呈小細胞或大細胞貧血表現，網織紅細胞大多在正常范圍，有時稍增加或減低，血涂片常可見棘狀，盔形，三角形等各種異形紅細胞及紅細胞碎片，亦可見多染性和點彩紅細胞，棘狀紅細胞(echinocyte)是腎衰貧血的特點之一，紅細胞攜帶氧的能力在尿毒癥時并沒有受到明顯損害，原因與高磷脂血癥及紅細胞內2，3-二磷酸甘油酸增多，使血紅蛋白與氧的親和力下降有關，此外，酸中毒時可使氧解離曲線右移，進一步使血紅蛋白與氧親和力下降，有利于在組織中釋放氧，患者經強力透析后初期可由于紅細胞內有機磷減少，體液酸中毒糾正可使血紅蛋白與氧親和力增加，造成組織中暫時缺氧而導致發生一系列癥狀，即所謂“透析失衡綜合征”，此外，血紅蛋白A1比例升高，可由正常7.1%升高至10%以上。
(2)白細胞和血小板：白細胞計數和分類及血小板在腎性貧血時大多正常，但尿毒癥本身及血液透析治療可對白細胞和血小板功能，數量有一定影響，粒細胞吞噬功能尿毒癥時下降，且透析膜可激活補體產生肺內白細胞淤滯，血中白細胞一過性減少，細胞免疫力下降可使患者易合并感染，血小板聚集功能，黏附功能減低，血小板因子Ⅲ活性異常，此外，在并發微血管病性溶血性貧血時，可見纖維蛋白減少等凝血因子異常。
4、肌苷清除率(Ccr)
貧血程度與腎衰程度粗略相關，血紅蛋白與肌酐，肌酐清除率(Ccr)的相關關系在腎功能為正常人的70%以上時，并不明顯，而在腎功能降至正常值70%以下時，即Ccr在2～40ml·min-1/1.73m2時，血紅蛋白與Ccr明顯相關；而當Ccr<2ml·min-1/1.73m2時，血紅蛋白與Ccr無明顯相關。
5、其他
膽紅素一般正常，紅細胞內原卟啉正常或中度增高，但增高者大都伴有血清鐵降低，乳酸脫氫酶正常。
根據病情，臨床表現及癥狀，體征選擇做心電圖，B超，X線等檢查。