2）抗溶酶體相關蛋白-2抗體在ANCA相關血管炎中廣泛存在
抗溶酶體相關蛋白-2（hLAMP-2）抗體在ANCA相關血管炎中是否存在一直存在爭議。Kain等[12]發表于2012年3月的J Am Soc Nephrol上的文章使用了酶聯免疫吸附、Western blotting、間接免疫熒光3種不同的方法來檢測血清中抗hLAMP-2抗體。結果顯示，在40份分別包括ANCA陽性及ANCA陰性的血清標本中，80.5%的試驗組得到相同結果。在3組未治療的ANCA相關血管炎患者中，抗hLAMP-2抗體陽性率分別為89%、91%、80%。
MPO-ANCA陽性和PR3-ANCA陽性的血管炎中抗hLAMP-2抗體的陽性率相近。他們在2例ANCA陰性患者血清中也檢測出了抗hLAMP-2抗體。在接受免疫抑制劑治療后，血清抗hLAMP-2抗體迅速轉陰，當患者臨床復發后，血清中可以重新檢測到抗hLAMP-2抗體。因此，利用精確的試驗方法，大多數ANCA相關血管炎患者血清中可檢測出抗hLAMP-2抗體，但其是否為致病性抗體或僅僅是伴隨現象仍有待大規模前瞻性研究證實。
3) PR3-ANCA相關血管炎中可溶性Flt1可抑制內皮修復
ANCA相關血管炎均伴有不同程度內皮損傷。血清血管內皮生長因子抑制劑—可溶性Flt1是抑制血管生成的重要因子。Roux等研究發現，與緩解期病人及其他疾病相比，活動期ANCA相關血管炎患者sFlt1水平顯著升高，且與補體活化產生的過敏毒素C5a相關。
同時，活動性ANCA相關血管炎患者血清可以阻斷雞絨毛膜內囊膜血流供應，表明其阻斷了血管生成，而與過量的人血管內皮生長因子（VEGF）共同孵育可拮抗這一效應。抗PR3單克隆抗體和活動期血管炎病人血清中含有的PR3-ANCA均可誘導單核細胞持續釋放大量可溶性Flt1，單克隆或多克隆抗MPO抗體均不具備這種效應。血清中含有的多克隆PR3-ANCA不能誘導培養的人類臍靜脈內皮細胞釋放sFlt1。
這表明，急性ANCA相關血管炎患者血清中的抗PR3抗體可以增加sFLt1釋放，并通過抑制內皮修復來拮抗血管生成。本項研究發表于2012年1月的J Am Soc Nephrol雜志。
三、血液透析治療的進展
（1）透析方式的改進
近幾年來，血液透析（Hemodialysis，HD）治療的頻率及時間問題越來越受到關注。針對目前已在臨床使用了數十年的透析方案的再審視就顯得尤為重要。2012年發表的透析預后與實踐模式研究（Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study，DOPPS研究）結果分析了來源于美國、歐洲及日本的22,163例每周透析3次HD患者的死亡率。結果顯示，在患者在間隔2天的透析日的死亡率最高，特別是心血管事件相關死亡率。
美國一項類似研究納入了32,065例每周透析3次患者，平均隨訪2.2年，結果發現，與其他時間相比，透析間隔2天后的當日總死亡率較高(22.1vs. 18.0患者.年，P<0.001)，心血管事件相關死亡率(10.2 vs. 7.5, P<0.001)、感染相關死亡(2.5 vs. 2.1,P=0.007)及總心血管事件(44.2 vs. 19.7, P<0.001)均出現升高。上述研究均證明透析的長間隔可以增加透析患者的死亡風險。因此是否需改變現行的透析頻次安排值得進一步的思考。而DOPPS研究還比較了同樣透析3次/周情況下單次透析時間對患者預后的影響，共納入37,414例HD患者，透析時長120-420分鐘不等。
結果顯示，更長透析時長的患者死亡率更低，同時這類患者的收縮壓水平較低，白蛋白水平和血紅蛋白水平 (同樣EPO劑量情況下) 更高，而血磷水平及白細胞計數水平則相對較低。但一項多中心隊列研究則顯示了相反的結果，增加透析頻次(>3次/周，平均5.8次/周，總時長15.7小時，318例患者)，與傳統透析(3次/周，總時長11.9小時，575例患者)相比，兩者死亡率(前者15.6例/100病人/年 vs. 后者10.9例/100病人/年)的風險比為1.6，提示增加頻率、減少每次透析時長可能并不能是患者獲益。
目前限制透析方案改變的最大因素多為一些非醫療因素，如導致經濟成本急劇增加等，而發展家庭透析有助于解決這一問題。家庭透析需要大量的透析用水，基于這一現狀，2012年的一項研究結果給我們提供了新的思路。此研究采用了一種利用再循環透析液的方式進行血液透析的技術，即將體積為總體水一半的透析液裝置于袋內，不斷進行再循環透析。利用這種方法透析8小時后，即可達到常規血透中尿素、肌酐、尿酸、磷及β2-M清除量的63%、78%、74%、78%和111%。
因此，采用此方法行長時每日透析(8h/次，6次/周)，其對小分子毒素的清除將超過傳統HD，且對中分子毒素清除更為突出，而對透析液量的需求還不到傳統HD的1/3。
（2）關注透析并發癥的防止
對HD患者并發癥防止的關注也是2012研究熱點之一。而最新的研究提出了HD患者維生素K(Vit K)缺乏的問題及對轉移性鈣化的影響。血管鈣化是影響HD患者心血管及預后的重要因素。基質γ羧基谷氨酸蛋白(Matrix Gla protein，MGP)是動脈鈣化的主要抑制劑，而其活性則依賴維生素K-依賴的谷氨酸羧化過程。
一項研究顯示，HD患者飲食來源的維生素K1（VitK1）和K2量低于正常對照人群(140mg/d vs. 200mg/d)，同時普遍存在非羧化蛋白顯著升高，即亞臨床VitK缺乏，非羧化MGP亦升高。
另一項研究也顯示，HD患者血清中非活性MGP及osteocalcin分別較正常人高4.5、8.4倍，這些患者經7-甲基萘醌(VitK2)治療后，上述分子水平顯著降低。研究顯示補充維生素K治療可能對改善HD患者的血管鈣化有益。
一種新型、以鐵為基礎的磷結合劑的臨床作用最近也得到報道。這種新型磷結合劑－多核羥基氧化鐵(III)在歐洲及美國進行了隨機對照研究，共154例HD患者入選，觀察6周，結果顯示中等劑量多核羥基氧化鐵的效果及副反應與現有的磷結合劑司維拉姆相當，有望成為臨床降磷藥物的新選擇。
繼發性甲旁亢是HD患者的重要并發癥之一。意大利一項為期2年的前瞻觀察性研究結果顯示，全段PTH(iPTH)水平≤150pg/ml的患者18月死亡率高于iPTH>150pg/ml的患者(25.1% vs. 18.0%，P<0.01)。而在低PTH血癥患者中，接受維生素D受體激動劑(VDRA)治療的患者反較未接受任何VDRA治療的患者死亡率低，特別是接受選擇性VDR帕立骨化醇治療的患者更低。
VDRA治療對低PTH血癥的患者是有益的。但這一結論仍值得懷疑。因為在接受VDRA治療的患者中，有一部分是由于藥物本身導致的低PTH血癥，其預后相比于其他未接受VDRA治療，而由于其他原因導致的低PTH血癥患者的預后定然要好。但這并不能說明VDRA治療是有益的。
西那卡塞（cainacalcet，一種鈣受體激動劑）是近十年來新問世的治療繼發性甲旁亢的新型藥物，臨床使用日益增加，研究證實其可用于治療PTH水平嚴重升高、且對現有藥物治療無效的患者。但這種藥物的使用是否能改善患者長期預后并不清楚。
2012年《新英格蘭醫學雜志》發表了多中心隨機對照研究。將3,883例合并中-重度繼發性甲旁亢的HD患者(中位iPTH為693pg/ml)，隨機分組為西那卡塞治療組及安慰劑組，隨訪64個月。
最終結果證實兩組死亡率無差別(治療組48.2% vs. 安慰劑組49.2%)，且治療組低鈣血癥及胃腸道癥狀發生率明顯增高。因此認為Cinacalcet并不能降低HD合并繼發性甲旁亢患者的死亡率及主要心血管事件發生率。
靜脈使用鐵劑可快速、有效治療HD患者的鐵缺乏。但人們也擔心其可能存在副作用。2012年的一項研究顯示，靜脈鐵劑對單核細胞功能存在影響。HD患者輸入靜脈鐵劑(包括葡萄糖酸鐵、蔗糖鐵、右旋糖酐及羧基麥芽糖鐵等)可增加血單核細胞活性氧、ICAM-1生產及細胞凋亡比例，體外培養顯示，正常人及HD患者的單核細胞與上述鐵劑接觸后，均出現單核細胞活化指標的顯著升高，不同類型鐵劑之間并無差異。
四、腹膜透析治療的進展
2012年腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD）臨床研究熱點主要集中在三個方面：1、PD患者的容量負荷因素與心血管系統合并癥；2、糖尿病伴慢性腎功能不全患者的腹膜透析；3、AKI與腹膜透析治療。
（1）PD患者的容量負荷因素與心血管系統合并癥
心血管系統合并癥是導致PD患者死亡及退出治療的首要因素，此類合并癥的發生與PD治療本身存在明顯關聯。由于PD可導致機體高容量負荷，故使得其心血管系統合并癥發生率增加。在PD患者的心血管疾病發生的病理生理過程中，其機體內的微炎癥狀態、高糖透析液、殘余腎功能狀態以及腹膜功能等發揮的作用均是研究的熱點。此外，相關的臨床研究也在探索新型腹透液—艾考糊精透析液是否可以減少心血管系統合并癥。
（2）糖尿病伴慢性腎功能不全患者的腹膜透析
糖尿病導致的慢性腎功能不全患者數量在不斷增加。初步研究證明，老年糖尿病伴慢性腎功能不全患者PD治療的生存率低于HD。對于這類患者，該如何合理地選擇透析指征，以及如何在透析過程中預防各類合并癥，提高患者生存率是目前研究的熱點。
（3）AKI與腹膜透析治療
AKI再次成為今年PD治療的研究熱點。兩個前瞻性對照研究證實，采用大劑量腹膜透析模式（HVPD）治療重癥AKI，其臨床緩解率及患者死亡率均與常規HD(daily
intermittent hemodialysis)及強化HD(extended
HD)相似，但采用HVPD治療的患者的腎功能恢復時間更短。因此，國際腹膜透析協會（International Society for
peritoneal dialysis，ISPD建議應關注PD在AKI治療中的作用，并呼吁擴大研究范圍。