病理生理
目前認為胃食管反流引起哮喘的機制可能主要是食管下段括約肌張力降低引致。
1.胃液成分刺激食管迷走神經的傳入神經，經氣道的迷走神經傳出，導致支氣管痙攣。哮喘早期吸入抗膽堿能制劑比吸入擬交感神經藥物的反應更佳，可說明這一觀點。
2.胃液反流至氣道，可致使支氣管痙攣，這是因胃液中酸性成分的刺激，引起氣道阻力增高。在激發試驗中，若酸性液體流入氣道，那么支氣管痙攣作用將增加2 倍以上。應用抗酸藥物后支氣管痙攣癥狀可改善。
3.胃液反流使支氣管反應性增高，增強了哮喘患者對各種觸發因素的敏感性。
癥狀
1、哮喘患者出現惡心、泛酸、上腹部燒灼痛表現。
2、胃食管反流可同時伴急性吸入性肺炎、肺膿腫等，吸入量大時可使pH降低，嚴重破壞肺泡表面活性物質和正常肺組織，化學物刺激反應使肺毛細血管滲透性增加，嚴重時可導致ARDS的發生。
夜間咳嗽、喘鳴、胸悶、喘息突然發作者伴有惡心、反酸、上腹部燒灼痛，尤以體位變化時加重，或在應用茶堿類治療后癥狀加重，則可初步診斷為哮喘伴有胃食管反流，需排除少數肥胖者由于腹部脂肪增多、腹部膨脹、胃內壓增加引起反流者。對疑有吸入胃液患者，可行雙通道24小時測定食管胃pH以確定診斷。[1]