1、表現分化特性的體細胞與不表現這些特征的細胞融合的雜種細胞里，多數情況下，特殊的分化特性則要消失。然而，一旦融合細胞核失去了不表現該特征的親本細胞的某些染色體后，這些特征又重新表達。同樣，雜交細胞的表型與原來的基因劑量及其比例亦有關系。因此，如果原來“分化”的親本細胞是四倍體的話，特殊的表型則消失較少。Deisseroth等認為，這種消失是由特異mRNA轉錄水平降低引起，他們描述了由人成纖維細胞和鼠紅白血病（MEL）細胞融合的雜種細胞，這種雜種細胞失去了MEL親本細胞所特有的誘導珠蛋白合成的能力。他們還用珠蛋白順序的cDNA探針，證明鼠的珠蛋白DNA順序存在于雜種細胞基因組內，但不能大量轉錄。
2、某些雜種細胞可以繼續表達某種分化特征，尚不清楚為什么某些分化特征不消失。有一些例子，事實上可能反映了基因劑量效應。雜種細胞的生長方式可能對所觀察的特征產生影響，如粘附性形態與紅細胞表型的表達是不一致的。因此，當成纖維細胞與紅細胞融合時，在基質上生長的細胞失去了誘導珠蛋白合成的能力；但在懸浮培養的細胞里，這種特征往往是可以表達的。
3、因為融合作用，表達一種分化特征的細胞可以誘導或激活其它細胞，表達它平時不表達的某種特化功能。這方面有個精彩的例子，即某些大鼠肝癌細胞與小鼠成纖維細胞或小鼠肝癌細胞與人白細胞構成的雜種細胞，分別合成小鼠或人的白蛋白。正如下面要詳細討論的，在分化特征激活過程中，融合細胞核內染色體的平衡也可能起某種作用。哺乳動物細胞含有某些因子，它們能夠消除或激活特殊基因的表達，上面所總結的發現與這個觀點是一致的。然而，自從最初發現這些現象以來，很少了解到所假定的那種調節因子的性質和作用方式。多數人在討論中認為，該因子在轉錄水平上起作用，雖然研究過的多數細胞系統中，還沒有對這種機制提出過證明。妨礙這一研究領域取得進步的主要原因，可能在于雜種細胞具有混合基因組的復雜性。在混合細胞質里，經常發生染色體丟失和其它的畸形現象。