胰島素與葡萄糖代謝 — 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生作用合成葡萄糖)。
一旦轉運進細胞，葡萄糖就可作為糖原儲存起來，或經糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被還原成乳酸，或經氨基轉移作用形成丙氨酸，或轉變為乙酰輔酶A(coenzyme A, CoA)。乙酰CoA可在三羧酸循環中氧化成二氧化碳和水，或轉變成脂肪酸以甘油三酯形式儲存起來，或用來合成酮體或膽固醇。
胰島素在糖代謝中具有多種作用，包括：抑制糖原分解和糖異生、增加葡萄糖轉運入脂肪和肌肉、增強脂肪和肌肉中的糖酵解、刺激糖原合成
●葡萄糖的生成：盡管體內大部分組織都可發生糖原分解，但只有肝臟和腎臟表達葡萄糖-6-磷酸酶，而這種酶對葡萄糖釋放入血是必需的。肝臟和腎臟還含有糖異生所必需的酶。在這兩種器官中，肝臟負責大部分的葡萄糖輸出。示蹤研究發現，空腹過夜后，腎臟僅產生10%-20%的葡萄糖。因此，肝臟是胰島素調節葡萄糖生成的首要靶器官。但2型糖尿病患者中腎臟葡萄糖輸出會增加，以在低血糖的反調節過程中部分代償肝臟葡萄糖的輸出減低。
胰島素通過抑制糖原分解過程中必需的糖原磷酸化酶，直接限制肝葡萄糖輸出。胰島素還通過間接作用減少肝臟糖異生，所涉及的途徑有：減少糖異生前體物質和游離脂肪酸輸入肝臟；抑制胰高血糖素的分泌，部分機制是直接抑制胰島α細胞中的胰高血糖素基因；改變肝臟的神經信號傳入。研究者將胰島素輸注入狗的門靜脈或外周靜脈后發現，在肝葡萄糖生成過程中，胰島素的直接作用仍占主導地位，不過隨著胰島素分泌增加，其間接作用也更明顯。
●葡萄糖的利用：胰島素能夠刺激骨骼肌和脂肪攝取葡萄糖。在骨骼肌和脂肪組織中，葡萄糖借助葡萄糖轉運蛋白4(glucose transporter 4, GLUT-4)穿過細胞膜。GLUT-4可能存在于骨骼肌、脂肪細胞的細胞質中；來自胰島素的信號促使GLUT-4從細胞質轉移至細胞膜，進而協助葡萄糖進入這些組織中(例如，餐后時)。一些小鼠研究已證實葡萄糖穩態的控制較復雜，并表明通過不依賴胰島素的GLUT-4增加和一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)活性增強，骨骼肌也可攝取葡萄糖。
在血糖正常情況下，胰島素介導的葡萄糖攝取大多發生于肌肉組織，且在葡萄糖攝取量增加的情況下，脂肪組織的額外攝取量小于增加總量的10%。然而，脂肪組織也會通過胰島素介導的抑制脂解作用間接地促進葡萄糖的利用。這是底物競爭機制所致，因為作為機體能量來源之一的游離脂肪酸利用度降低，使得肌肉中葡萄糖的攝取和代謝增加。通過影響糖原合成和糖分解(糖酵解)，胰島素還可以促進細胞中的糖代謝。
胰島素可增強脂肪、肌肉和肝臟等組織中的糖原合酶活性，但這種作用不會導致凈糖原合成，除非糖原磷酸化酶受到強烈抑制。實際上，人骨骼肌中糖原磷酸化酶的催化活性是糖原合酶活性的50倍。
胰島素通過增強糖酵解通路中己糖激酶和6-磷酸果糖激酶這兩種關鍵酶的活性，提高骨骼肌和脂肪組織中糖酵解的速率。