胸椎間盤突出癥臨床上較少見，因胸椎受胸廓固定，不如頸椎與腰椎的活動度大，從而椎間盤退變少見。脊椎術后腦脊液漏在臨床上常見，但術后出現張力性腦脊液漏以及并發硬膜下血腫形成腦疝等并發癥罕見，目前文獻未見報道。
病例資料
患者，男，69歲，自訴2年前無明顯誘因出現雙下肢乏力，近2個月雙下肢乏力明顯加重，行走困難，有踩棉花感，伴雙下肢麻木，大小便較前費力。查體：脊椎生理彎曲正常，胸腰椎活動明顯受限，T9棘突有壓痛、叩痛，椎旁肌肉無壓痛、叩痛。右髖伸屈肌力約IV-級，右膝伸屈肌力約III級，右踝肌力約III級，右側足背伸和趾屈肌力III級；左髖伸屈肌力約IV+級，左膝伸屈肌力約III級，左踝肌力約III級，左側足背伸和趾屈肌力III級。臍上約1CM水平面以下感覺減退。雙側膝踝反射活躍亢進，雙側Babinski征陽性。雙側足背動脈搏動可觸及。
胸椎CT示：T8/9橫斷面間盤突出、鈣化，相應椎管狹窄，見圖1a；胸椎MRI示：T8/9椎間盤突出明顯，嚴重壓迫硬膜囊，相應節段脊髓信號改變，見圖1b。經全面術前準備，于2017年05月26日在全麻下行胸椎后路椎板切除、T8/9椎間盤切除、椎管減壓、釘棒系統內固定術。術中切除T8/9突出間盤及相應層面骨化后縱韌帶，可見骨化間盤及后縱韌帶與硬膜囊粘連，部分硬膜囊骨化，切除骨化間盤、后縱韌帶后見部分硬膜囊破損，腦脊液外滲，因破損在腹側無法修復，以明膠海綿片輕敷于破損處。術后患者自覺雙下肢麻木好轉，肌力增強，復查胸椎X線片示：胸椎術后內固定物無斷裂、移位，位置滿意，見圖1c。
患者病情平穩，出院，但因患者排尿困難繼續留置導尿管。出院后第6d患者胸背部手術切口處逐漸隆起包塊，大小約20CM×5CM×2CM，質軟，有波動感，與周圍邊界清，無觸痛、壓痛。切口處略紅腫，周圍皮膚正常，皮溫正常，患者出現雙下肢肌力下降、麻木加重，再次入院治療，復查胸椎MRI示：胸椎手術區域積液包裹，見圖1d。胸背部包塊考慮張力性腦脊液漏所致。經全面術前準備，于2017年06月12日在全麻下行胸椎后路病灶清除、引流術。術中見皮下軟組織內積液，局部流出大量無色透明液體，吸凈局部積液，探查可見硬膜囊腹側局部破損，腦脊液自破損處外滲，破損處縫合困難，遂行缺損處擴大，使張力性腦脊液漏形成交通性腦脊液漏，切口內置2枚膠管引流。術后給予大量補液、抗感染等對癥處理。
患者精神不振，懶言少語，無其他不適。術后第5d患者精神狀態差、嗜睡，呼喚可應，問答合理，查體：雙上肢及雙手活動自如，肌力IV-級（因精神狀態不佳，不能準確測出肌力），雙下肢活動自如，可自行抬離床面。即行顱腦CT示：左側硬膜下積液（積血），中線結構明顯右移，腦疝，見圖1e。遂轉入神經外科，于6月22日急癥局麻下行左頭頂鉆孔硬膜下血腫引流術，放置腰大池引流管，術后給予營養神經、補液、控制血壓等對癥治療，患者神志逐漸好轉。6月24日胸部切口引流液消失，予拔出雙側切口引流管。期間反復行腦脊液化驗檢查，未見明顯顱內感染跡象，復查顱腦CT示：腦室結構恢復，血腫減少，見圖1f。6月29日患者發熱，體溫37.6℃，復查尿常規+沉渣定量提示中性粒細胞升高，考慮上行性尿路感染。術后18d患者突然出現左下肢非凹陷性腫脹，無皮溫高。行雙下肢超聲提示：左髂總及髂外靜脈血栓形成，左股、腘靜脈及大隱靜脈起始處血栓形成。考慮左下肢深靜脈血栓形成（急性期），血栓有脫落導致肺栓塞風險。于7月11日在局麻下行下腔靜脈濾器置入術。術后第1d左下肢腫脹明顯緩解。術后第2d患者病情平穩，無發熱、頭痛，無惡心及嘔吐，遂出院繼續在康復醫院行功能恢復鍛煉。
討論
脊柱手術并發硬脊膜損傷及腦脊液漏是脊柱外科常見并發癥之一。據國外文獻報道在脊柱手術中硬脊膜撕破發生率為0.6%～17.4%，但術后發生腦脊液漏只有2.31%~9.37%。腦脊液漏致腦脊液囊腫文獻罕見報道；最早由HyndmanandGerber于1946年首次提出，腦脊液囊腫形成是由于硬脊膜破裂導致腦脊液漏，腦脊液在局部形成腦脊液循環池，周圍結蹄組織增生并形成囊腫壁。張力性腦脊液漏目前未見文獻報道，但它形成機制和腦脊液漏致腦脊液囊腫相似。腰大池持續引流對于最初的硬脊膜修補失敗出現持續性腦脊液切口漏或出現典型遲發性腦脊液漏是最有效的治療方式。腰大池持續引流轉移了腦脊液外漏方向，降低了顱內壓及椎管內壓力，改善了硬脊膜周圍的血液循環，同時保持漏口干燥，從而促進肉芽組織再生及破裂口的愈合。
腰大池引流治療難愈性腦脊液漏具有以下優點：（1）快捷、損傷小；（2）帶管時間長，多在2周左右，部分病例可延長至3周或更長；（3）引流腦脊液量及控制顱內壓相對持久可靠；（4）感染率低；（5）留取腦脊液標本化驗及經鞘內給藥治療等安全方便。該患者胸椎術后切口處逐漸隆起，呈波動感，并發雙下肢神經功能惡化，胸椎MRI提示積液，考慮腦脊液漏。遂行胸椎后路病灶清除、引流術，術中見硬膜囊腹側局部破損，與硬膜前方組織形成類似活瓣，當囊內壓力增高，如咳嗽等時，則不斷有腦脊液外滲，溢出的腦脊液形成囊腫，壓迫硬膜囊，導致神經功能惡化。術中于缺損處擴大，使硬膜內外側壓力一致，使張力性脊液漏形成交通性脊液漏。適當縮短拔管時間，后期更改為腰大池引流，大量補液加強營養。腦脊液漏可愈合，切口也愈合良好。
據國外文獻報道脊柱術后顱腦出血發生率0.8%。患者左側額顳頂硬膜下血腫并發腦疝考慮系腦脊液漏導致顱內低壓所致。從20世紀50年代就知道硬腦膜下血腫與低顱內壓之間有聯系。目前有學者認為低顱壓綜合征合并有硬膜下血腫是由于當腦脊液容量不足，腦內低顱壓使腦組織下移，對靜脈、靜脈竇的牽拉導致血管壁撕裂，血液滲入硬膜下腔形成血腫；在顱內壓力減低的情況下靜脈壓相對高于顱內壓，引起靜脈擴張而產生出血或紅細胞滲出；SchievinkWI等認為抗凝治療合并脊髓腦脊液漏是慢性硬膜下血腫形成的原因，特別是在老年患者，本例患者為預防下肢靜脈血栓形成予以術前及術后皮下注射低分子肝素抗凝治療。文獻報道低顱壓綜合征并硬膜下血腫多發生在病程23～30d左右，以雙側多見。本例患者硬膜下血腫為單側，至今少見文獻報道。
JojiInamasu等認為硬膜下血腫為單側可能是繼發于前亞臨床創傷或炎癥導致右側硬腦與周圍組織之間的粘連，阻止硬膜雙側血腫形成。臨床表現主要為體位性頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、意識改變、頸部僵硬，其中以體位性頭痛最具臨床特征。低顱內壓典型MRI特征為硬腦膜強化和腦組織向下位移，硬膜下血腫影像學CT表現為腦表面新月形或半月形低密度或等密度影，MRI則為短的縱向馳豫時間，長的橫向馳豫時間信號影。患者若無神經系統癥狀以及明顯顱內占位效應，以保守治療為主，包括補液、激素、鎮痛、降低顱內壓等治療及臥床休息；保守治療無效可以優先采用自體血硬膜外血斑修補術，其次行硬膜下血腫清除引流術；患者有意識改變提示病情惡性進展以及明顯顱內占位效應，應立即行硬膜下血腫清除引流術，隨后行自體血硬膜外血斑修補術，否則再次發生硬膜下血腫率很高。該患者意識狀態差，遂行左頂鉆孔硬膜下血腫引流術，清理血腫及術后充分補液，意識恢復良好，復查顱腦CT見血腫清除，腦疝恢復正常結構。
下肢深靜脈血栓是指血液不正常地在深靜脈凝結，阻塞靜脈腔，導致靜脈回流障礙。全身主靜脈均可發病，多見于下肢，是常見的術后并發癥。國內報道外科術后下肢深靜脈血栓的發牛率為26%。長期臥床的老年患者是深靜脈血栓的高危人群。流行病學研究發現年齡和下肢深靜脈血栓發生率呈正相關，高齡患者的血管老化、血液高凝狀態以及氧化應激等都可能促進深靜脈血栓的形成。長期臥床患者極易并發下肢深靜脈血栓，這主要是由于臥床后下肢肌肉發生萎縮，喪失肌肉收縮功能，靜脈回流變差，致使下肢靜脈血流變緩，進而引起血栓形成。手術對組織、血管壁的損傷激活凝血系統，麻醉、體外循環等造成血流緩慢以及輸血等引起血液黏度增高，均是手術誘發血栓的因素。該患者為老年人、術前和術后長期臥床及多次外科手術，這些均是導致患者下肢靜脈血栓形成的主要原因。據報道短期導尿患者導管伴隨性尿路感染的發生率每天以8.0%~10.0%的速度遞增，長期導尿患者幾乎100.0%發生菌尿。即使臨床上對留置導尿常規護理，但因患者整個病程臥床時間長以及患者整體身體免疫狀態差還是無法避免尿路感染。