發病機制
病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫系統又能清除病毒，患者不出現神經系統癥狀，即為頓挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血癥，此時病毒可突破血腦屏障侵犯中樞神經系統，故約有1%患者有典型臨床表現，其中輕者有神經系統癥狀而無癱瘓，重者發生癱瘓，稱癱瘓型。
病理
病毒在神經系統中復制導致了病理改變，復制的速度是決定其神經毒力的重要因素。病變主要在脊髓前角、腦髓質、橋腦和中腦，開始是運動神經元的尼氏體變性，接著是核變化、細胞周圍多形核及單核細胞浸潤，最后被噬神經細胞破壞而消失。但并不是所有受累神經元都壞死，損傷是可逆性的，起病3~4周后，水腫、炎癥消退，神經細胞功能可逐漸恢復。引起癱瘓的高危因素包括過度疲勞、劇烈運動、肌肉注射、扁桃體摘除術和遺傳因素等。