（3）神經節苷脂注射后發生GBS，也陸續有報道；其機制可能為外源性神經節苷脂誘導抗神經節苷脂抗體產生，對周圍神經進行免疫攻擊；本例患者GBS發生前使用單唾液四己糖神經節苷脂6d，發病當天即停用；神經節苷脂治療有致GBS的可能，外傷可能也會增加神經節苷脂的免疫原性。
本例患者GBS發生前2周有腹瀉病史，發生前1周有腦外傷病史，單唾液四己糖神經節苷脂使用6d后發生GBS；對于本例患者GBS的發病原因感染、手術、創傷和神經節苷脂治療均有可能，并且作為GBS發病的致病因素有協同作用。對于未找到危險因素的GBS患者，可能存在隱性感染或者短暫的免疫異常而沒有被發現。近來還有另外一種并非交叉免疫機制的假設，即病毒感染后致周圍神經局部發生炎癥反應，神經組織受到破壞，破壞組織通過血-神經屏障入血，產生自身抗體，從而使周圍神經廣泛受到破壞，入血的神經破壞組織數量、種類及個人免疫狀況不同，患者的病情表現及嚴重程度也不同。外傷或手術后發生GBS患者的病情往往很重，其原因可能與短暫的免疫異常有關。一項meta分析結果顯示，腫瘤壞死因子α（TNF-α），Fcγ受體及CD1基因中，只有TNF-α308A基因可能是GBS的一個危險因素。
2.3診斷
GBS的診斷主要基于臨床癥狀，即大多數患者表現為肢體無力和/或顱神經麻痹的癥狀，單相病程，癥狀達到高峰時間為12h～28d，隨后是臨床穩定期。腦外傷合并頸髓損傷也可表現為顱神經麻痹、四肢無力及呼吸衰竭，經頭顱、頸椎CT或MRI，腦脊液常規、生化檢查，肌電圖檢查和肌肉、神經活檢可與GBS相鑒別。
本例患者的臨床表現、腦脊液檢查均支持GBS的診斷。GBS的腦脊液細胞正常、蛋白含量增高可能是由于蛋白從血-腦屏障漏出所引起；如糖含量降低對于感染的診斷價值很高。本例患者四肢軟癱、顱神經麻痹、無自主呼吸、腱反射消失，腦脊液檢查呈蛋白-細胞分離現象。因患者一直無自主呼吸，所以沒有做肌電圖檢查，也沒有檢測血清抗體；其亞型不能明確。
2.4預后
60歲以上、病情進展迅速、無自主呼吸和運動神經波幅降低是GBS預后不良的危險因素。外傷后GBS患者的病情往往很重，文獻報道的17例患者中有10例患者出現呼吸衰竭。本例患者具有前3項危險因素，預后差；出院（第34d）時，仍四肢軟癱、無自主呼吸。腦外傷后GBS的預后需要觀察分析一定數量的病例作進一步研究。應盡早預測、識別預后差的患者，并積極治療。
2.5治療
GBS患者應盡早使用血漿置換（plasma exchange，PE）或者免疫球蛋白靜脈注射（intravenous immunoglobulins，IVIG）治療。對于糖皮質激素的使用仍有爭議，目前推薦無條件進行PE/IVIG治療時，可試用糖皮質激素。本例患者GBS發病后第7d，經神經內科會診后給予IVIG，但臨床癥狀沒有改善。GBS治療時間窗對預后的影響，目前還沒有相關研究。文獻報道的17例腦外傷后GBS患者均采用了PE/IVIG治療，未使用其他治療方法。除了糖皮質激素、PE/IVIG，其他藥物療法的療效，目前均無相關有力證據證實。
Berciano等認為，GBS外周神經束膜水腫可進一步引起神經纖維缺血，減輕水腫可能會減輕GBS癥狀，然而糖皮質激素治療并沒有減輕水腫，其他減輕水腫的方法有待進一步探索。治療GBS的生物制劑研究，目前也無明顯進展。腦外傷后GBS應與腦外傷所致的癱瘓相鑒別。根據患者的發病時間（外傷后數天），臨床表現有面部和四肢周圍性癱瘓、腱反射消失，要想到GBS的可能；應及時進行腰穿腦脊液、血清抗體、肌電圖檢查，請神經內科會診；確診后盡早給予PE/IVIG治療、呼吸維持，并嚴密觀察呼吸和周圍神經及自主神經的功能；以提高治療效果，改善患者的預后。