發病機制
腦干位于腦的中心，其下為斜坡，背負大小腦，當外力作用于頭部時，腦干除了可直接撞擊于堅硬的斜坡骨質外，還可受到大腦和小腦的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷，其中以鞭索性，扭轉性和枕后暴力對腦干的損傷最大，通常額部受傷時，可使腦干撞擊于斜坡上；頭側方暴力作用使腦干嵌挫于同側小腦幕切跡上，枕后受力使腦干直接撞擊于斜坡和枕骨大孔上；扭轉和牽拉運動致傷可使腦干受到大小腦的作用受傷，頭部因突然仰俯運動所致鞭索性損傷中，延髓受損機會較多；雙腳或臀部著力時枕骨發生凹陷骨折，則可直接損傷延髓；此外，當頭部受擊引起顱骨嚴重變形，通過腦室內腦脊液沖擊波亦可造成中腦導水管周圍或四腦室底的損傷。
原發性腦干損傷的病理改變常為挫傷伴灶性出血和水腫，多見于中腦被蓋區，腦橋及延髓被蓋區次之，腦干受壓移位，變形使血管斷裂引起出血和軟化等繼發病變。
彌漫性軸索損傷(Diffuse axonal injury，DAI)，系當頭部遭受加速性旋轉暴力時，因剪應力而造成的神經軸索損傷，病理改變主要位于腦的中軸部分，即胼胝體，大腦腳，腦干及小腦上腳等處，多屬挫傷，出血及水腫，鏡下可見軸索斷裂，軸漿溢出，稍久則可見圓形回縮球及血細胞溶解含鐵血黃素，最后呈囊變及膠質增生，國外學者提出所謂原發性腦干損傷實際上是DAI的一部分，不應作為一種獨立病征，通常DAI均有腦干損傷表現，且無顱內壓增高，故需依靠CT或MRI檢查才能診斷。
繼發性腦干損傷為顳葉鉤回疝，腦干受擠壓導致腦干缺血損傷。
臨床表現
1.意識障礙
原發性腦干損傷病人，傷后常立即發生昏迷，輕者對痛刺激可有反應，重者昏迷程度深，一切反射消失。如有昏迷持續時間較長，很少出現中間清醒或中間好轉期，應想到合并顱內血腫或其他原因導致的繼發性腦干損傷。
2.瞳孔和眼運動
改變眼球活動和瞳孔調節功能由動眼、滑車及外展等腦神經管理，它們的神經核均位于腦干，腦干損傷時可有相應變化，臨床上有定位意義。中腦損傷時，初期兩側瞳孔不等大，傷側瞳孔散大，對光反應消失，眼球向下外傾斜；兩側損傷時，兩側瞳孔散大，眼球固定。腦橋損傷時，可出現兩瞳孔極度縮小，光反射消失，兩側眼球內斜，同向偏斜或兩側眼球分離等征象。
3.去皮質強直
是中腦損傷的重要表現之一。因為中腦前庭核水平存在促進伸肌收縮的中樞，而中腦紅核及其周圍網狀結構是抑制伸肌收縮的中樞所在。兩者之間切斷時，便出現去皮質強直。表現為伸肌張力增高，兩上肢過伸并內旋，下肢亦過度伸直，頭部后仰呈角弓反張狀。損傷較輕者可為陣發性，重者則持續發作。
4.錐體束征
是腦干損傷的重要體征之一。包括肢體癱瘓、肌張力增高，腱反射亢進和病理反射出現等。在腦干損傷早期，由于多種因素的影響,錐體束征的出現常不恒定。但基底部損傷時，體征常較恒定。如腦干一側性損傷則表現為交叉性癱瘓，包括肢體癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進及病理反射陽性。嚴重損傷處于急性休克期時，全部反射可消失，病情穩定后才可出現。
5.生命體征變化
（1）呼吸功能紊亂 腦干損傷常在傷后立即出現呼吸功能紊亂。當中腦下端和腦橋上端的呼吸調節中樞受損時，出現呼吸節律的紊亂，如陳-施呼吸；當腦橋中下部的長吸中樞受損時，可出現抽泣樣呼吸；當延髓的吸氣和呼氣中樞受損時，則發生呼吸停止。在腦干繼發性損害的初期，如小腦幕切跡疝的形成時，先出現呼吸節律紊亂，陳-施呼吸，在腦疝的晚期顱內壓繼續升高，小腦扁桃體疝出現，壓迫延髓，呼吸即先停止。
（2）心血管功能紊亂 當延髓損傷嚴重時，表現為呼吸心跳迅速停止，病人死亡。較高位的腦干損傷時出現的呼吸循環紊亂常先有一興奮期，此時脈搏緩慢有力，血壓升高，呼吸深快或呈喘息樣呼吸，以后轉入衰竭，脈搏頻速，血壓下降，呼吸呈潮式，終于心跳呼吸停止。一般呼吸停止在先，在人工呼吸和藥物維持血壓的條件下，心跳仍可維持數天或數月，最后往往因心力衰竭而死亡。
（3）體溫變化 腦干損傷后有時可出現高熱，這多由于交感神經功能受損，出汗功能障礙，影響體熱發散所致。當腦干功能衰竭時，體溫則可降至正常以下。
6.內臟癥狀
（1）上消化道出血 為腦干損傷應激引起的急性胃黏膜病變所致。
（2）頑固性呃逆。
（3）神經源性肺水腫 是由于交感神經興奮，引起體循環及肺循環阻力增加所致。