痛風是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，尿酸鹽結晶沉積于軟組織形成痛風石，多數累及全身肢體末端關節，也可侵犯脊柱。脊柱痛風可發于椎間隙、椎管、關節突等組織，頸椎、胸椎、腰椎均可受累，其中發于腰椎者最為常見（56%），胸椎次之，頸椎少見。2019年2月，本院收治1例因腰痛、左下肢疼痛入院患者，確診為L4椎體Ⅰ度前滑脫并左側關節突關節痛風石沉積，經手術治療后癥狀明顯緩解，現將診療過程報告如下。
病例資料
患者，男，49歲，因腰痛10年、左下肢疼痛3個月入院。既往有痛風病史10余年，間斷口服苯溴馬隆及非甾體抗炎藥物，尿酸控制不佳，痛風先后侵犯第1跖趾關節、雙膝關節、左腕關節。入院時患者右手中指可見痛風石沉積（圖1a），主訴腰痛，右側為甚，屈伸活動困難；左下肢放射痛，右膝關節疼痛，活動受限。查體：下腰椎壓痛、叩擊痛陽性，右側重于左側，腰椎前凸增加，臀部后凸；右膝紅腫，局部皮溫升高；左下肢脛前肌及第一足趾背伸肌肌力減弱（4級），左下肢直腿抬高試驗陽性（40°），左側膝跳反射減弱，雙下肢肌力、感覺、腱反射檢查未見異常。實驗室檢查：C反應蛋白（CRP）0.7mg/L、紅血胞沉降率（ESR）4mm/h、尿酸605μmol/L；白細胞計數9.47×109/L、中性粒細胞計數5.84×109/L。影像學檢查：CT示L4椎體雙側椎弓峽部裂（圖1b、c）；動力位X線片示L4/L5椎間不穩，L4椎體向前滑脫（圖1d、e）；MRI示L4/L5椎間盤向后突出，相應水平硬膜囊受壓（圖1f~g），L4/L5右側關節突關節T2WI信號增高（圖1h）；右膝關節雙能雙源CT示關節腔內大量痛風石沉積（圖1i）。肌電圖示左下肢神經源性損傷電生理改變，累及L4，5神經根為主。疼痛視覺模擬量表（VAS）評分右側腰痛6分，左下肢疼痛3分。入院前在當地社區康復醫院行口服止痛藥、針灸、理療等非手術治療3周，效果不佳。患者入院后繼續非手術治療，疼痛仍無明顯緩解，故要求手術治療。術前完善相關檢查，在全身麻醉下行L4/L5椎間盤切除減壓、椎體滑脫復位、椎間植骨融合、椎弓根螺釘內固定術。術中去除L4右側下關節突時發現關節突關節面廣泛白色沙礫狀異物沉積（圖1j），左側未發現異物沉積（圖1k）。白色沙礫狀異物送病理檢查，結果示局部炎性細胞浸潤、軟組織周圍有點狀鈣化灶，符合痛風改變（圖1l）。術后患者低嘌呤飲食，給予抗炎、促進尿酸排泄等治療；第2天佩戴腰部支具下床活動；術后3dX線片示滑脫復位滿意（圖1m、n），腰痛及左下肢疼痛明顯緩解。術后8個月電話隨訪，患者腰痛及左下肢疼痛消失，VAS評分右側腰痛2分，左下肢疼痛0分，恢復正常工作生活，繼續口服苯溴馬隆治療痛風，尿酸控制良好。
討論
脊柱痛風主要是由于長期高尿酸血癥未得到有效控制引起。據統計，35%的脊柱痛風患者痛風病史超過3年。Jegapragasan等認為，對于久治不愈的腰背痛患者，有痛風病史，特別是體格檢查時發現皮膚或關節有痛風結節時，應考慮痛風性脊柱炎可能；本例患者入院時主訴腰痛及左下肢放射痛，臨床表現缺乏典型性，這與文獻報道脊柱痛風患者臨床表現缺乏特異性相一致。患者入院時右側腰痛為甚，術中發現痛風石沉積于右側關節突關節，左側未發現痛風石組織，可部分解釋右側腰痛癥狀重于左側的臨床表現。本例患者有痛風病史10余年，入院見中指痛風石沉積，術中見關節突關節痛風石沉積，病理證實為痛風結晶。因此，當慢性腰背痛患者既往有較長的痛風病史，又有相應痛風體征時，應考慮脊柱痛風的可能。
有文獻報道，當尿酸鹽侵襲脊柱關節時，脊柱各個部位均可受到侵犯，包括椎體、椎間盤、關節突、韌帶及硬膜外組織等，其中關節突關節率先受到侵蝕。尿酸鹽首先沉積于滑囊，造成滑囊炎，引起腰背痛，隨后逐漸侵蝕關節面及椎體其他部分進而導致脊柱失穩，甚至造成退行性滑脫。有研究顯示，當痛風累及關節突關節時，可造成關節囊炎性反應，并對韌帶、關節及骨質造成破壞，導致節段不穩。此外，根據生物力學分析，下腰椎是人體承重的重要部位，當關節突關節因痛風石沉積破壞時，容易導致脊柱的穩定性破壞。腰椎滑脫合并關節突關節痛風石沉積的機制目前尚不明確。Bonaldi等的研究指出，脊柱痛風的發生與脊柱的退行性變密切相關，由于在脊柱各部位當中，腰椎負重最大，最先發生退行性變，因而腰椎發生痛風的概率遠高于頸椎和胸椎。譚小云等的研究發現，腰椎關節突關節相比其他部位血液供應較差，關節突關節局部血供障礙可能是導致脊柱痛風好發于關節突關節的潛在原因。此外，俞娟等的研究進一步發現，關節突關節局部pH值偏低，表明該處內環境偏酸性，酸性環境有利于尿酸鹽溶解沉積，部分解釋了為何尿酸鹽首先沉積于關節突關節。Chang的研究也同樣發現關節液的pH值較低，因而導致血液中的尿酸鹽容易最先沉積于關節突關節。
目前，脊柱痛風的診斷離不開臨床癥狀、體征、實驗室及影像學檢查的支持，但診斷的金標準仍然有賴于組織病理學檢查。實驗室檢查方面，絕大部分患者均伴有血尿酸異常升高。影像學檢查（X線、CT及MRI）對脊柱痛風的診斷均缺乏特異性。病變早期X線檢查表現多為陰性，中晚期時X線及CT檢查可顯示受累椎體及小關節穿鑿或不規則狀骨質破壞。MRI在診斷脊柱痛風上具有較高的靈敏性，但特異性不強，有文獻報道，沉積于脊柱的尿酸鹽結晶組織在T1WI上表現為中等或低信號，在T2WI上往往表現為高信號，增強MRI為不均勻的增強信號。本例患者MRI示右側關節突關節T2WI信號增高，左側關節突關節信號正常，術中去除雙側關節突關節時發現右側關節突關節面痛風石沉積，左側未見痛風石，術前MRI表現與術中探查結果一致。本例患者椎體及關節突未見骨質破壞，可能與痛風石沉積時間不長、尚未對骨質造成破壞有關。
綜上，脊柱痛風的影像學表現復雜，缺乏特異性，難以確診脊柱痛風。雙能雙源CT確診痛風的靈敏度可達91.9%、特異度為85.4%，其工作原理主要以原子數衰減為基礎，由于鈣的原子數比尿酸鹽高，在衰減時有更大的能量變化，該能量衰減上的差異通過計算機直接轉化為不同的CT值，最終輸出顯示為尿酸鹽（綠光）和鈣鹽（紫光），從而準確區分定性尿酸鹽結晶。由于其不但能清晰顯示痛風結晶，還能確定尿酸鹽沉積部位，被認為是最具潛力的痛風篩查工具。本例患者由于入院主訴腰痛及左下肢放射痛，結合術前影像學檢查，考慮L4/L5椎間盤突出及滑脫是腰腿痛主要原因，故未對患者痛風性脊柱炎診斷引起足夠重視，忽略了術前腰椎雙能雙源CT檢查。本例患者術前行膝關節雙能雙源CT檢查，明確關節腔大量痛風石沉積，或對痛風性脊柱炎的診斷具有一定的提示價值。在接診脊柱疾病患者時，對于既往有痛風病史或存在外觀可見的痛風石沉積或四肢關節雙能雙源CT明確有痛風石沉積者，應引起臨床醫師對痛風性脊柱炎診斷的高度重視。
目前對于無神經損傷癥狀的痛風性脊柱炎患者一般采用非手術治療，包括低嘌呤飲食和藥物治療（秋水仙堿、非甾體抗炎藥和糖皮質激素），并注意避免誘發因素等。當患者出現明顯的脊髓和神經根受壓并引起相應臨床癥狀時，應首選手術治療，通過手術減壓、清除痛風石、融合內固定重建脊柱的穩定性。焦根龍等認為，對于確診為痛風性脊柱炎且影像學顯示骨質明顯破壞伴隨神經壓迫癥狀者，應盡快手術治療，保護神經功能。由于痛風性脊柱炎病例臨床少見，目前文獻僅見于散在的個案報道當中，且單純通過臨床癥狀、體征、影像學表現及實驗室檢查難以確診，臨床確診通常依賴術中探查發現痛風石，且術后病理切片提示符合痛風樣改變。Draganescu等認為，痛風性脊柱炎治療的關鍵在于降低體內尿酸濃度，由于長時間高尿酸水平會加劇尿酸鹽的沉積，因而無論是否手術，都需要系統制訂降尿酸方案。鄒云龍等報道1例L4椎體向后滑脫并神經壓迫患者，通過手術治療最終確診為L4/L5痛風性椎間盤炎，由于治療及時加之術后規范的抗尿酸治療，術后神經功能明顯改善。
King等認為，腰椎痛風急性發作患者，多伴有劇烈腰痛癥狀，此時如果忽視降尿酸治療而單純止痛往往治療效果不理想，且延誤治療有導致截癱的風險，故應該盡早確診和治療。Dh?te等也強調早期藥物治療對于痛風性脊柱炎的重要性，通過長期規范的降尿酸治療有望使沉積于脊柱各部位的尿酸鹽結晶逐漸消失，從而避免手術治療。筆者前期報道1例頸椎痛風性脊柱炎病例，予以手術治療，術后予低嘌呤飲食、抗炎、促尿酸排泄等治療，患者頸痛及右上肢疼痛明顯緩解，效果良好。腰椎痛風性脊柱炎臨床表現不典型、實驗室及影像學檢查缺乏特異性，臨床不易確診。長期的尿酸鹽侵蝕將導致椎體關節骨質破壞，引發椎體不穩，甚至出現痛風石壓迫脊髓神經根，有導致患者截癱的風險。故臨床醫師應對痛風性脊柱炎的診斷引起足夠重視，術前行脊柱雙能雙源CT檢查有利于早期診斷，術中探查發現白色沙礫樣物質時應高度懷疑尿酸鹽結晶并盡快送病理檢查，有助于確診。回顧以往個案報道，大部分痛風性脊柱炎均采取手術治療，手術能夠充分減壓并重建脊柱穩定性，效果理想。術后結合飲食、藥物等規范抗痛風治療多可獲得滿意的療效。