髂總動脈損傷是一種腰椎融合術中罕見且異常兇險的并發癥。發現不及時或處理不當,可在短時間內導致患者失血性休克,甚至死亡。1945年Linton等首次報道腰椎間盤切除術中并發大血管損傷,術后形成右髂動脈與下腔靜脈瘺;此后,國內外偶有類似報道出現。文獻統計,腰椎手術中并發大血管損傷發生率為0.14%~0.17%,死亡率卻高達15%~61%。我院于2018年2月27日發生1例腰椎融合術置釘過程中損傷右側髂總動脈病例,報道如下。
臨床資料
患者女性,60歲。主訴左下肢酸困不適伴間歇性跛行半年余。患者半年前無明顯誘因出現左下肢酸脹不適,步行約300m即出現左下肢抽痛、麻木、行走困難,休息數分鐘后癥狀緩解。2017年8月在當地行L3/4臭氧髓核溶解術,術后效果欠佳,現患者左下肢酸脹不適及間歇性跛行癥狀逐漸加重,為求進一步診治,前來我院。入院查體:患者腰椎生理曲度存在,腰椎各棘突無明顯壓痛及叩擊痛,腰椎椎旁無壓痛,腰椎活動度可,左小腿內外側及后方感覺減退,足背、足底感覺減退,股四頭肌肌力5級,脛骨前肌肌力4級,長伸肌肌力4級,腓腸肌-比目魚肌肌力4級,長屈肌肌力4級,左側股神經牽拉試驗陽性,膝腱反射正常,跟腱反射減弱,病理征未引出。腰椎MRI可見L3/4巨大椎間盤突出,左側神經根受壓(圖1)。考慮患者曾行微創手術治療,局部組織很可能存在粘連,充分討論后,決定于2018年2月27日在全麻下行開放L3/4髓核摘除椎間植骨融合內固定術。
患者全麻后取俯臥位,腹部懸空,常規消毒、鋪巾、透視定位后,以L3、L4棘突為中心,取后正中切口,依次切開皮膚,皮下組織,深筋膜。左側沿骨膜下剝離椎旁肌至L4關節突關節外緣,置入6.5×45.0mm椎弓根螺釘。右側于多裂肌間隙進入,顯露L3、L4椎體橫突,當使用開路錐對L4橫突進針點處骨皮質進行破除時,不慎從椎體側方滑向腹側,隨后立即取出開路錐。數分鐘后,心電監護顯示血壓下降至80/50mmHg,予以補液、多巴胺及腎上腺素等藥物后血壓持續維持在105/75mmHg,心率約110次/分,且手術視野無較多鮮血滲出,膚溫、膚色亦無明顯變化,考慮并未損傷腹部大血管。繼續手術,手術時間約60min。
當患者仰臥位送至麻醉恢復室后,血壓無法測出,并見腹部膨隆,叩診濁音,考慮大動脈破裂出血可能,立即將患者轉入就近手術室,并會同普外科醫生行剖腹探查。取右腹部倒八字切口(圖2),開始時直接進入腹膜后間隙,見大量鮮血涌出,但由于操作空間狹小,視野不清,無法修補損傷血管。遂立即打開側腹膜,將小腸翻向頭側,切開后腹膜,進入腹膜后間隙,見大量鮮血呈噴射狀,仔細探查發現右側髂總動脈破裂,裂口大小約6×1mm、不規則、前后貫穿。立即用血管鉗鉗夾動脈近端,動脈破口處予以縫合修補(圖3)。修補完成后移除血管鉗,未見出血。沖洗腹腔,在右下腹置引流管,清點紗布、器械無誤后常規逐層關腹。術中共出血約8000ml,回輸自體血約3000ml,輸同型異體紅細胞懸液約3800ml,輸同型異體血漿約3400ml,人工代血漿約2000ml,復方氯化鈉溶液、5%碳酸氫鈉溶液共計約3200ml。術后患者血壓維持在100/60mmHg左右,轉入重癥醫學科,繼續予以補液,應用血管活性藥維持血壓,并應用抗生素預防感染,應用祛痰藥預防肺部并發癥,應用抑酸劑、蛋白酶抑制劑、還原型谷胱甘肽、磷酸肌酸鈉保護重要臟器功能;同時予以冰帽降低顱溫、預防腦水腫、減輕腦損害;并監測生命體征及血常規、肝腎功能等指標變化。術后第1天,患者意識清醒,處于鎮靜狀態(17點停用鎮靜劑),脫機并拔除氣管插管,經胃管予以腸內營養乳劑;術后第2天逐漸減停血管活性藥,床旁B超提示腹部未見明顯液性暗區;術后第3天患者生命體征平穩,下午轉回我科,繼續予以預防感染、補液、抑酸等對癥支持治療;術后第5天復查床旁B超提示腹部未見明顯液性暗區;術后1周患者左下肢癥狀明顯緩解,已能夠佩戴支具下床行康復功能鍛煉。出院后繼續予以營養神經等對癥治療。隨訪60余天(圖4),患者左下肢感覺、運動大致正常,腹部亦無明顯不適。
討論
腹主動脈位于腹膜后,走形在椎體左前方,至L3/4間隙水平逐漸靠近中線,隨后其主要在L4/5椎間隙及L4椎體下半(74.9%)分叉為左、右髂總動脈。因此在臨床工作中,下腰部椎間盤手術存在損傷腹側大血管的風險。據文獻報道,腹側大血管損傷,多發生在髓核摘除過程中,由于術者經驗欠缺,或患者椎間盤前方纖維環及前縱韌帶較薄弱,術者操作髓核鉗時突破前方韌帶組織而缺乏突破感,以致誤傷腹側大血管;置釘過程出現腹側大血管損傷較為少見,多由于螺釘穿透椎體外側緣所致。
當術中損傷腹側大血管時,多數情況下會出現椎間隙大量滲血伴血壓下降、心率增快,使醫生能夠及時發現處理;或形成假性動脈瘤,術后患者可表現出腹部脹痛等癥狀,結合B超等檢查亦可早期診斷并處理。但值得我們注意的是,本病例在出現短暫血壓下降后,血壓仍可維持在105/75mmHg,且手術過程中椎間隙及周圍組織并無大量滲血,導致醫生未能在術中及時診斷。我們分析在開路錐滑向前方時,恰好刺破右側髂總動脈,但由于后方肌肉的阻擋以及腹部處于懸空體位時的腹壓相對較小,使得大量血液并未涌向手術視野;另外,此次出血局限在腹膜后間隙,大量血液聚集使得局部壓力明顯增大,其對右側髂總動脈破口處產生壓迫止血作用。因此,在血管活性藥物配合作用下,患者術中血壓基本維持在正常水平;當手術結束,患者被翻轉、搬運過程中,動脈破口周圍的局部壓力發生改變,使得大量血液自破口處迅速涌出,出現急性失血性休克。
潘浩等總結了在腰椎手術髓核摘除過程中出現腹側大血管損傷的危險因素:(1)椎管靜脈叢完全止血困難,術野顯示不清;(2)術者對局部解剖知識模糊;(3)苛求徹底摘除椎間盤等。而本病例警示我們,在腰椎手術置釘操作過程中開路錐操作失誤,亦是損傷腹側大血管的高危因素。
腹側大動脈損傷發生率雖低,但其生存率與是否能夠早期診斷并及時進行外科干預呈強正相關。為避免此類不良事件的發生,總結前人經驗,再結合本病例,我們得到如下啟示:醫生術前應做到了解患者突出的髓核的大小、位置,清楚椎間盤局部解剖結構以及患者腹側大血管與椎體位置關系;髓核摘除過程中做到耐心、謹慎,嚴格掌握器械進入椎間隙的深度和角度,一般深度2CM,靠近椎體兩側更淺,靠近中線處不超過2.5CM;特別強調在置釘操作過程中,使用開路錐對骨皮質進行突破時,應避免雙手同向用力,避免借用上半身重量完成開路錐操作,若此時錐尖一旦出現滑移,術者身體在慣性作用下難以立即停止前進,極易將開路錐扎向前方。因此,使用開路錐操作時,我們建議:對于骨質相對疏松、薄脆的患者,可利用一只手握住錐柄進行旋轉推進,另一只手則適當用力握住或捏住錐桿,即使出現滑移,也可及時阻擋開路錐前進;對于骨皮質相對致密、堅硬的患者,術者上肢力量相對不足,可當錐尖進入皮質少許后,一只手握住錐桿以固定方向,另一只手用骨錘錘擊錐柄后方,使得開路錐間斷向前扎透皮質,即使出現滑移,也會因推進力量消失,在手的握持下停止前進。以便能最大程度避免開路錐損傷腹側大血管。