發病機制
MPGN的發病機制尚不清楚，認為與免疫學機制有關。50%～60%的MPGN患者血中出現補體C3C1q及C4降低，提示旁路途徑及經典途徑均被激活而導致血中補體的降低。并伴有免疫復合物的輕度增多及冷球蛋白血癥，腎小球內有免疫球蛋白及補體的沉積。但補體的異常與疾病的關系、免疫復合物的作用還有待進一步探討。
根據各種免疫復合物沉積在腎小球基底膜內和系膜區的形式及沉積的程度不同將MPGN分為3種類型。
1.Ⅰ型 以內皮下及系膜區的復合物沉積為主。Ⅰ型與病毒、細菌及寄生蟲感染及一些免疫復合物疾病有關(如遺傳性補體缺失、SLE、混合性冷球蛋白血癥、SBE、分流性腎炎、淋巴瘤、血吸蟲病)，但常為特發性。在Ⅰ型MPGN患者中33%～50%出現低補體血癥，25%～30%患者Clq、C4及C5降低15%～20%的患者B因子降低。
2.Ⅱ型 被稱為自身免疫性疾病在電鏡下可觀察到沿著基底膜的層黏蛋白層呈均勻一致的帶狀沉積，此型又稱為致密物沉積病(DDD)，還常伴有上皮下類似駝峰樣沉積物沉積PAS染色有時可見毛細血管襻上呈條帶狀深染Ⅱ型主要被認為與鏈球菌感染有關由于鏈球菌與腎臟抗原有交叉反應，可引起抗體介導的腎損害。Ⅱ型常并發血漿低C3水平因為部分患者血中存在補體激活物，一種自身抗體，也稱致腎炎因子或C3腎炎因子直接抗C3bBb，改變C3旁路轉化，通過與轉化酶結合，阻止一些正常抑制因子如H因子等作用，增加了補體的活化及消耗。C3腎炎因子在Ⅰ型和Ⅱ型MPGN中多見，尤其是在Ⅱ型中更為常見。部分與脂質營養不良有關。由于MPGNⅡ型主要是基底膜的損害，如有大量的致密沉積物沉積在基底膜上，這些沉積物可以激活補體，補體被一些特殊物質如核糖酶激活，通常又可以激活旁路途徑，使C3腎炎因子繼發性持續增加而導致血中補體C3的下降。Ⅱ型MPGN中。70%的患者補體C3和B因子降低。
3.Ⅲ型 內皮下系膜區及上皮下都有沉積物沉積。Ⅲ型和Ⅰ型的區別在于上皮下是否有沉積。
伴隨時間的遷移MPGN的病理改變多從增生走向明顯的硬化亞型為局灶型MPGN時病變可移行為彌漫經典型MPGN。部分小兒或青少年，開始為彌漫性MPGN，亞型多為分葉型，之后可移行為局灶型或完全緩解。
臨床表現
本組疾病在原發性腎小球病中較少見，也是腎病綜合征中為數不多的增殖性腎炎之一 各種病理類型的臨床表現基本相似，無論本病的臨床表現為何種綜合征，幾乎都有蛋白尿和血尿同時存在，蛋白尿為非選擇性血尿常為鏡下持續性血尿，有10%～20%患者常于呼吸道感染后出現發作性肉眼血尿，為嚴重的、多樣尿紅細胞畸形的腎小球源性血尿。約1/3以上患者伴有高血壓，高血壓的程度一般比較輕，但也有個別病例，尤其是Ⅱ型患者，可能發生嚴重的高血壓，大劑量的激素治療也有可能誘發高血壓危象。至少有半數的患者出現急性或慢性腎功能不全，在發病初期出現腎功能不全常提示預后不良。患者常于起病后即有較嚴重的正細胞正色素性貧血，表現為面色蒼白，氣短、乏力，并且貧血的程度與腎功能減退程度不成比例。其發生機制尚不清楚可能與紅細胞表面的補體激活有關，也可能因為毛細血管的病變使紅細胞的壽命縮短。
本病發病時，至少有1/2的患者表現為腎病綜合征；約1/4的患者表現為無癥狀性血尿和蛋白尿；還有1/4～1/3的患者表現為急性腎炎綜合征，伴有紅細胞及紅細胞管型尿、高血壓和腎功能不全。約有一半的患者可有前驅呼吸道感染史，40%在起病前有抗“O”滴度升高和鏈球菌感染的其他證據有的患者可發生部分脂質營養不良(Barraquar-Simmons病)，尤其是Ⅱ型病變甚至可以在還沒有腎臟病臨床表現時發生。某些患者可顯示X-連鎖遺傳。先天性的補體和a1-抗胰蛋白酶缺乏也易發生在本病Ⅰ型。在腎病綜合征時可發生腎靜脈血栓形成盡管本病發展有高度的個體差異性，但本病病情總體上呈緩慢的進行性進展。因本病Ⅰ型和Ⅱ型組織病理和免疫病理改變不一樣且為兩種類型的形態，臨床上多認為它們是代表不同的疾病。臨床上Ⅱ型更傾向于表現為腎炎征象，新月體腎炎和急性腎衰的伴發率高，而Ⅰ型具有更多腎病的特征，常有先驅感染和貧血；Ⅱ型患者血清常常有持續的低補體血癥，并且發病年齡較小，幾乎所有患者發病均在20歲以下，盡管也有例外此外Ⅱ型更容易在腎移植后復發。
Ⅲ型很少見，主要發生在兒童和青年，10～20歲為高峰，＜2歲，＞40歲少見。男女發病接近。對于該型的臨床表現描述很少，基本與Ⅰ型的長期臨床改變相似。據Strife的描述Ⅲ型有C3水平降低，但無C3腎炎因子。非腎綜性蛋白尿的預后比腎病綜合征表現者要好該型進入終末期腎病的個體差異比較大，在長期的病程中有些患者病情可以比較穩定甚至逐漸改善。