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  • 發布時間:2014-01-22 09:39 原文鏈接: 自然子刊綜覽

      《自然—化學生物學》

      新化合物或可抑制糖尿病癥狀

      據《自然—化學生物學》上一項報告顯示,通過對影響細胞內脂質儲存的分子進行的表型篩查,科學家檢測出了一類可預防小鼠肥胖和糖尿病的合成化合物。這項研究為表型篩查在藥物發現方面重新發揮作用提供了一個很好的例子,同時也為治療代謝綜合征提供了潛在的方法。

      脂質通常以非常特別的方式儲存在脂肪細胞中,一旦正常儲存出問題,則可能引發Ⅱ型糖尿病。但是,人們對控制脂質儲存的機制目前完全不清楚。

      為了在特定生物分子目標位置的情況下找到能夠影響該機制的化合物,Enrique Saez、 Benjamin Cravatt等人對脂肪細胞分化進行了表型篩查。所使用的化合物可以抑制絲氨酸水解酶——一類對一系列細胞生化反應過程起著重要作用的酶。研究人員在細胞培養中發現兩種化合物的目標是一種被稱為羧酸酯酶-3的絲氨酸水解酶。這兩種化合物的應用可抑制小鼠模型中的糖尿病和肥胖癥狀。這些發現首次為羧酸酯酶 -3在脂質分解中所起的作用提供了化學證據,同時也為代謝紊亂的治療提供了一種可能。

      《自然—免疫學》

      特定皮膚油脂可激活皮膚內T細胞

      特定皮膚油脂比如游離脂肪酸和蠟酯等,可激活人體皮膚中的一類T細胞子群,這是《自然—免疫學》上一項研究給出的結論。人們已經發現諸如特應性皮炎和牛皮癬一類的皮膚病與皮膚油脂成分的改變有關,此次研究或找到了油脂成分的改變對皮膚病產生影響的一種可能的作用機制。

      皮脂是非極性皮脂和蠟質物質混合而成,由頭發毛囊或者汗腺分泌得到,通常覆蓋在皮膚表面。

      Annemieke De Jong等人發現,這種由人體皮脂腺大量分泌出的非極性皮脂可以激活CD1a限制性T細胞,而帶有極性頭部的皮脂抗原則對這類T細胞具有抑制作用。非極性皮脂很大程度上被限制在皮膚的外層,而CD1a則在表皮層的抗原提呈細胞上高度表達。因此,創傷、感染或其他的皮膚屏障破損都會將表面皮脂帶入深層,從而促使CD1a限制性T細胞和屏障免疫力的激活。

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